Skocz do zawartości

Piotr Szczurek

Użytkownik
  • Liczba zawartości

    90
  • Rejestracja

  • Wygrane w rankingu

    11

Zawartość dodana przez Piotr Szczurek

  1. Trening kulturystyczny ma w sobie coś wyjątkowego, ale zawody i starty mają osobną pulę profitów - sława, powszechne uzna­nie, dla niektórych nawet pokaźne pieniądze. Jednak olbrzymia większość ludzi ćwiczących na siłowni nigdy nie wychodzi na scenę i dla nich nagrodą za hektolitry potu wylanego na treningu jest zdro­wa sylwetka i coś, co oferuje tylko kulturystyka: osławiona „pompa". Opisanie euforycznego stanu pompy osobie, która go nigdy nie doświadczyła, jest tak trudne jak opisanie niewidomej osobie obrazu Salvadora Dalego. Nawet ludzie niemający kłopotów ze wzrokiem, mają problem ze zrozumieniem jego prac. W osławionym filmie „Pumping Iron" Arnold Schwarzeneggertak opisuje zjawisko pompy: „Najwspa­nialszym uczuciem na siłowni, najbardziej satysfakcjonującym uczu­ciem na siłowni jest... pompa. Powiedzmy, że trenujesz bicepsy. Czujesz Jak krew przepływa przez mięsień i to właśnie nazywamy pompa. Mięśnie są ściśnięte od środka, czujesz jakbyopinająca je skóra miała eksplodować, tak jakby ktoś ci wpompował powietrze do mięśnia. Są napompowane. To, co czujesz, jest nie do opisania, po prostu fanta­styczne". Arnold posuwa się nawet do porównania pompy ze szczy­towaniem: „Pornpa jest dla mnie tak samo satysfakcjonująca jak szczytowanie. Jak podczas seksu z kobietą. Rozumiecie dlaczego nie­ustannie czuję się, jakbym cały czas był w niebie? Czuję szczytowanie na siłowni, czuję szczytowanie w domu, czuję szczytowanie, gdy stoję za sceną i szykuje mięśnie do występu i chwile później, pozując przed 5000 ludzi. To tak, jakbym na okrągło szczytował. Coś fantastycznego. Zrozumcie, dzień i noc jestem w niebie". Po przeczytaniu słów Arnolda pewnie niektórzy czytelnicy mają ochotę pojechać na siłownię i rozładować seksualną frustrację, inni natomiast bardzo starają się wyprzeć z głowy obraz Arnolda, który bez słowa ostrzeżenia zostawia wszędzie swe nasienie. Schwarzenegger to ikona kulturystyki, ale dla większości czytelników jego opis pompy jest zupełnie niewiarygodny. Na szczęście. Tym niemniej trzeba uznać za fakt, że pompa jest uczuciem tak satysfakcjonującym, że usprawie­dliwia olbrzymi wysiłek, jaki osoba ćwicząca musi włożyć na każdym treningu wjej osiągnięcie. Długofalowym efektem osiągania pom-oy treningowej zdaje się być nasilona hipertrofia mięśniowa, ale nie siła, ponieważ jej przyrosty są bardziej powiązane treningami w stylu trójbojowym, które nie dają ani pompy, ani estetycznej sylwetki. Wszechmocna pompa Uczucie pompy najmocniej wiąże się z wazodylatacją, czyli rozszerze­niem małych naczyń krwionośnych w ćwiczonym mięśniu, prowadzącą do obrzęku naczyń włosowatych, zwiększenia rozmiaru mięśnia i napięcia skóry. Wzrost objętości mięśnia może być całkiem duży, zależnie od stopnia wazodylatacji, rozwoju sieci naczyń włosowatych, masy mięśniowej, czynników komórkowych, reakcji hormonalnej i nawodnienia organizmu. Choć większość kulturystów nie ma o tym pojęcia, środowisko naukowców zajmujących się układem krwionoś­nym coraz powszechniej przyjmuje fakt, że sporą rolę w rozszerzaniu naczyń krwionośnych odgrywa testosteron. Przez dziesięciolecia prasa naukowa opisywała wszystkie możliwe efekty uboczne stosowania testosteronu i innych sterydów anabo-liczno-androgennych {SAA}. Jednak wraz z coraz większą dokład­nością prowadzonych badań oraz podejmowaniem kolejnych prac badawczych mających udowadniać konkretne hipotezy, a nie służyć rozbudzaniu strachu przed hormonami, okazało się, że stosowanie testosteronu niesie ze sobą szereg korzyści. Na potrzeby dzisiejszego artykułu przypomnę, że przez długie lata medycyna tworzyła obraz testosteronu jako związku nasilającego cńoroby układu krążenia. Opi­nie te popularyzowano ze względu na częstsze występowanie ataku serca u mężczyzn niż u kobiet. Zauważę jednak, że choroby układu krążenia, podobnie jak nowotwory prostaty, są plagą wśród mężczyzn w wieku średnim i starszym, kiedy to poziom testosteronu jest u nich coraz niższy. Badanie niedawno opublikowane na łamach „Journal of the American Medical Association" na nowo rozbudziło kontrowersje. To wszystko jest oczywiście bardzo ciekawe, ale jaki to ma związek z pompą? Większość naszych czytelników zapewne wie, co to jest tlenek azotu (NO), ponieważ jest on składnikiem wielu popularnych suplementów przedtreningowych. Tlenek azotu spełnia w organizmie wiele funkcji, ale z naszego punktu widzenia najważniejsza jest jego aktywność w układzie krwionośnym. Podczas tworzenia się NO z ar-gininy lub innych źródeł azotanów, naczynia krwionośne rozszerzają się, dostarczając więcej krwi do otaczających je tkanek. Produkcja NO może być wywołana przez niską podaż tlenu, trening lub leki (na przy­kład tabletki z nitrogliceryną}. W tyrn miejscu nadmienię, że ćwiczenia ekscentryczne osłabiają wazodylatację, jeśli więc chce się osiągnąć maksymalną pompę, raczej nie należy robić powtórzeń negatywnych. Efekt działania NO może być przedłużony dzięki lekom z grupy PDEi (inhibitory fosfodiesterazy), a niektórzy kulturyści i sportowcy dyscy­plin wytrzymałościowych twierdzą, że konkretne korzyści przynosi przyjęcie przed treningiem Viagry. Swoją drogą, chyba powinniśmy się cieszyć, że gdy Arnold udzielał wywiadu na potrzeby „Pumping Iron", Viagra była jeszcze nieznana. Przez pewien czas duże zaintere­sowanie budziła arginina jako prekursor NO w komórkach śródbłonka (komórkach wyściełających wnętrze naczyń krwionośnych), jednak do tej pory naukowcom nie udało się jednoznacznie potwierdzić jej korzystnego wpływu na osiąganie pompy podczas treningów. Obec­nie większe nadzieje wiązane są z cytruliną oraz glicyno-propionyl-L-karnityną. Istniejąjeszcze inne związki chemiczne, które stymulują poszerza­nie naczyń krwionośnych lub blokują ścieżki sygnałowe wywołujące obkurczanie tych naczyń. To bardzo precyzyjny i ściśle kontrolowany układ, ponieważ niezdolność do utrzymania właściwego ciśnienia krwi może prowadzić do uszkodzeń organów wewnętrznych, a na­wet śmierci. Zawroty głowy odczuwane podczas szybkiego siadania są wynikiem chwilowego obniżenia ciśnienia, natychmiast korygo­wanego przez adrenalinę przyspieszającą bicie serca. Ćwiczenia o niskiej intensywności nie wpływają zbytnio na rozszerzenie naczyń krwionośnych, ponieważ serce jest w stanie bez problemu zaspokoić potrzeby metaboliczne organizmu. Jednakże ćwiczenia o wysokiej intensywności nasilają te wymagania, ponieważ powstaje koniecz­ność usuwania odpadów metabolicznych oraz dostarczania tlenu i glukozy. Zapotrzebowanie to wzrasta w stopniu uniemożliwiającym sercu jego zaspokojenie, a wynikiem tegojest rozszerzenie naczyń krwionośnych powodujące zwiększony dopływ krwi (wyobraźcie sobie wodę przepływającą przez wąż ogrodowy i słomkę do picia) i obniżenie ciśnienia, przez co usuwanie odpadów oraz dostarczanie tlenu i składników odżywczych staje się bardziej efektywne. Warto przypomnieć, że niesteroidowe leki przeciwzapalne (aspiryna, ibupro-fen} oraz doustne leki przeciwgrzybiczne ograniczają rozszerzalność naczyń krwionośnych. Testosteron znany najlepiej ze swego anabolicznego wpływu na mięśnie, działa poprzez receptory znajdujące się w komórkach (cytoplazmatyczne receptory androgenowe), które uruchamiają geny odpowiedzialne za długofalowy proces wzrostu mięśni. Mniej znanym faktem jest to, że receptory występują też w błonach komórkowych, gdzie mogą natychmiast aktywować enzymy. Właśnie te recepto­ry zaangażowane są w proces poszerzania naczyń krwionośnych. Testosteron jest wydzielany falami, a jednym z czynników nasilających jego sekrecjęjest intensywny trening siłowy, zwłaszcza dużych grup mięśniowych, które wykazują największe zapotrzebowanie na krew w czasie treningu. Gdy testosteron zaczyna reagować z receptorami umieszczonymi w błonach komórek śródbłonka w naczyniach krwio­nośnych, wywołuje ogólne zwiększenie przepływu krwi. Zależność tę wykazano poprzez wstrzyknięcie testosteronu do naczyń wień­cowych, ale potwierdzają ją również inne badania. Cały proces nie jest jeszcze do końca zrozumiany, ponieważ testosteron oddziałuje na wiele ścieżek sygnałowych regulujących przepływ krwi i właśnie dzięki temu jest zdolny osiągnąć wspomniany efekt. Zmiana zaledwie jednej z tych ścieżek wywołałaby sprzężenie zwrotne i reakcję kom­pensacyjną ze strony innych szlaków sygnałowych. Korzystny wpływ na układ krążenia Dotychczasowe badania dostarczają narn wielu informacji, które po zebraniu w pewną całość stanowią przekonujący materiał doku­mentujący korzystny wpływ testosteronu na stan układu krążenia. Przypomnijmy, że tlenek azotu to podstawowy związek chemiczny odpowiedzialny za rozszerzanie naczyń krwionośnych. Badania wyka­zały, że testosteron podnosi poziom eNOS, enzymu uczestniczącego w produkcji NO w śródbłonku. Natura związków pomiędzy testoste­ronem a fosfodiesteraząjest niejasna. Niektóre badania wykazują, że kastracja powoduje spadek poziomu PDE5 w tkance prącia, jednak badania na większą skalę nie wykazały związku pomiędzy testostero­nem a odpowiednimi genami. To, że inhibitory PDE5 takie jak Viagra podnoszą poziom testosteronu może być dodatkowym efektem działania leków z tej grupy. Badając testosteron pod kątern wasku-laryzacji, D.M. Kelly i T.H. Jones stwierdzili, że testosteron zarówno ogranicza kanały wapniowe typu L biorące udział w obkurczaniu naczyń krwionośnych, jak i aktywuje kanały potasowe, rozszerzające te naczynia. Na razie brakuje nam badań dotyczących progów ilościowych i wzorów wpływu testosteronu na rozszerzanie naczyń krwionośnych. Mówiąc prościej, nie wiemyjaka ilość testosteronu jest potrzebna do wywołania pompy mięśniowej i czy jest to wartość względnie niska, tak jak wynika z badań nad zaburzeniami erekcji. Czy istnieje jakiś przedział fizjologiczny, w którym ta reakcja występuje? Czy po­wyżej tego przedziału nadmiar testosteronu de facto upośledza pro­ces wazodylatacji? Czy poziom testosteronu, a mówiąc precyzyjnie, testosteronu biodostępnego musi gwałtownie wzrosnąć, by zaspo­koić zapotrzebowanie metaboliczne organizmu? Czy wykonanie kilku intensywnych serii przysiadów w celu podniesienia poziomu testoste­ronu pomoże osiągnąć lepszą pompę podczas treningu innych grup mięśniowych? Pytań jest jeszcze wiele. Patrząc na kulturystów stosujących doping, możemy stwierdzić, że pompę można osiągnąć także przy poziomie androgenów znacz­nie przewyższającym fizjologiczny oraz przy stłumionej naturalnej produkcji testosteronu. Badania sugerują, że insulinogenne napoje białkowo-węglowodanowe spożywane przed treningiem mogą nasilić odczuwaną pompę, zwłaszcza jeżeli uzupełnić je o cytrulinę i glicy-no-propionyl-L-karnitynę. Wielu kulturystów okazjonalnie stosuje też Viagrę, jednak przyjmowanie tego leku zostało powiązane z na­głymi zgonami mężczyzn cierpiących na zaburzenia erekcji. Należy pamiętać, że Viagra to nie cukierek, konsekwencjejej stosowania na własną rękę mogą być bardzo poważne. Interesującą obserwację poczyniono na temat antagonisty beta-1 o nazwie Nebivolo, który oprócz redukowania nadciśnienia, wykazuje również bezpośrednie działanie wazodylatacyjne. Efekt ten nie został zaobserwowany przy stosowaniu innych leków z tej grupy. Na szczęście, pompę można też osiągnąć w sposób całkowicie naturalny, za sprawa intensywnego treningu koncentrycznego o dużej objętości. W ten sposób każdy z nas rnoże doświadczyć, czym jest niebo dla Arnolda. Bibliografia 1. A/vares T.S., Conte-Junior C.A., et ol., Acute L-arginine supplementation does not increase nitric oxide production in heaithy subjects. Nutr Metab 2012, 9: 54-62. 2. Amberg G.C., EarleyS., eta/., Localregu/ation ofarteria!L-type ca/dum channels by reactive oxygen species. Circ Res 2010, 107:1002-10. S.Barrett E.J., Eggleston E.M., eta!., The vascuiar actions of insulin contro! its de/ivery to muscle and regulate the rate-iimiting step in skeletal musde insulin action. Diabetologia 2009, 52: 752-64. 4. BloomerR.J., Tschume L.C., eta/., Glycinepriopionyl-L-carnitine modulates lipidperoxidation and nitric oxide in human subjects. IntJ Vitam Nutr Res 2009, 79:131-41. 5. Burd N.A., West D. W., et o/., Low-load h/gh volume resistance exercise stimulates musc/e protein synthesis morę than high-load Iow yolume resistance exercise in young men. PLoS One 2010 Aug 9, 5 (8): e12033. 6. Chavoshan B., Fournier M., et o/., Testosterone and resistance training ef-fects on muscle nitric oxide synthase isoforms in COPD men. Respir Med 2012, 106:269-75. 7. Feletou M.. Kohler R., et oi, Nitric oxide: orchestrator ofendotheiium-depen-dent responses. Ann Med 2012, 44: 694-716. 8. Genti/ P., Soares S.R., et a!., Effect ofadding single-joint exercises to a mul-ti-joint exercise resistance-troining program on strength and hypertrophy in untrained subjects. Appt Physiol Nutr Metab 2013, 38:314-4. 9. Gonzales J.U., Thompson B.C., et aL Assodation between exercise hemody-namics and changes in loca! vascular function foilowing acute exercise. Appl Physioi Nutr Metab 2011, 36:137-44. 10. JoynerMJ., Casey D.P., Musc/e BloodFlow, Hypox/a and Hypoperfusion. J Appl Physioi (1985). 2013 Jul 25. [E-pub, afiead ofprint) 11. Kelly D.M., Jones T.H., Testosterone: a vascular hormone in hea/th and dise-ase. J Endocrinol 2013, 217: R47-71. 12. Ko E.A., Hań J., et aL, Physi/ogica/ roles ofK+ channels in vascular smooth muscle cel/s. J Smooth Musc/e Res 2008, 44: 65-81. 13. Koare S.N., Amane H.5., etat., Citrulline:pharmacoiogicalperspectives and its role as an emerging biomarkerin future. Fundom Clin Pharocoi 2013, 27: 35-50. 14. Lin C.S., Xin Z„ et a!., Direct androgen regulotion ofPDES gene or the łąck therof. Int J Impot Res 2013, 25: 81-5. 15. Morris P.D., ChannerK.S., Testosterone and cardiovascular disease in men. Asian J Androi 2012, 14:428-35. 16. RitterJ.M., Nebivolol: endothe/ium-mediated vasodilating effect J Cardio-vasc Pharmacol 2001, 38 Suppl 3: S73-6. 17. SchwarzeneggerA., „Pumping Iran" 1977. Wypowiedź zarejestrowano win-ternecie pod adresem: mdb.com/title/tt0076578/quotes, dostęp: 4 listopada 2013. 18. Spilk S., Herr M.D., et aL, Endothelium-derived hypefpolorizing factor contri-butes to hypoxia-induced skeletal vosoditation in humans. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013 Sęp 16. [E-pub, w drukuj 19. StacyM.R., Bladon K.J., etal., Seria!assessmentof/ocalperipheralvascular function after eccentric exercise. Appl Physiol Nutr Metab 2013, 38:1181-6. Tang D.D., Anfinogenova Y., Physilogic properties and regu/ation ofthe actin cytoskeleton in va$cuiar smooth muscle. J Cardiovasc Pharmaco/ Ther 2008, 13:130-40. 20. Thomspon T., Red C., etat., Why Viagra is a great workout partner for athletes. NY Dai/y News June 10, 2008. nydailynews.com/sports/ b asebal//yankees/viagra-great'Workout-partner-ath/etes~articie -1.292993, dostęp: 13 listopada 2013. 21.Vigen R., O'Donneli C.I., et al., Assodation of testosterone therapy with morta/ity, myocardia! infraction, and stroke in men with Iow testosterone levels. JAMA 2013. 310:1829-36.
  2. Kiedy pada pytanie o środki wspomagające, ludzie zwykle mają skłonność do kłamania. Nieprawdziwe informacje podają również wtedy, gdy pytają ich o to naukowcy. W imiennych ankietach do korzystania 2 różnego typu wspomagaczy przyznaje się zaledwie 0,8% respondentów. Jeśli jednak ankiety są anonimowe, przyjmowa­nie środków wspomagających potwierdza 8% badanych. Z odpowiedzi respondentów wynika, że osoby ćwiczące w klubach fttness częściej sięgają po stymulanty i spalacze tłuszczu niż po sterydy anaboliczne. („Drug Testing and Anaiysis", opublikowano w internede 9 września 2013)
  3. Moim zdaniem najlepszy spalacz w proszku. Smakuje o dziwo przyzwoicie mimo że nie ma cukru w składzie. Bardzo duża potliwość na treningu i sporo energii bez nieprzyjemnych skutków ubocznych. Bardzo dobre efekty.
  4. Super spalacz, chyba jeden z najlepszych składowo. Mega dawki składników aktywnych. Dobrze docina uporczywy tłuszcz z brzucha i bioder, pewnie dzięki dużej dawce johimbiny. Plusem jest to że człowiek nie poci się cały dzień, a tłuszcz spada szybko. Uważajcie tylko na słabe wersje bez dopisku AMPED, kiedyś się nadziałem i to nie jest ten sam spalacz.
  5. ja stosuję Ground Zero z tym, że łącze tylko z Cannibal Claw i efekty bardzo zadowalające, najważniejsze że leci sam tłuszcz, a nie jak w przypadku niektórych spalaczy tłuszcz i mięśnie pewnie jest też w tym zasługa lean fx bo producent deklaruje że chroni mięśnie większość ludzi dodaje opinie o spalaczach które chwala to ja dla odmiany napiszę te, które stosowałem i kompletnie nie działają lub działają w minimalnym stopniu: olimp thermo speed extreme - bardzo słaby spalacz i średni energetyk, poza pobudzeniem nic nie czułem kompletnie, zero efektów trec clenburexin - bardzo popularny i bardzo słaby, słabsze pobudzenie od powyższego specyfiku, za to działanie spalające takie samo, czyli żadne man scorch - cena nieadekwatna do składu, co raz to pojawia się na rynku nowsza wersja i coraz to słabsza black bombs (nowa wersja w czarno srebrnym opakowaniu) - to już kompletnie inny spalacz niż ten który był w niebiesko czarnym opakowaniu, producent leci na opinii starej mocnej wersji, która była jednym z lepszych spalaczy na rynku fa lipocore - słaby skład (bardzo małe dawki składników aktywnych) kompletny brak działania nawet przy potrójnej porcji, nawet małego pob udzenia, placebo conajwyżej hyperdrive 3.0+ - większość ludzi myli ze spalaczem Alri Venom który miał niewyszczególnioną w składzie dosypke leku sibutraminy thermo pump ihs - poza swędzeniem całego ciała i lekkim pobudzeniem nie zauważyłem żadnych efektów przy tej samej podazy kalorii, nie polecam animal cuts - saszetki mają po 6 czy 7 tabletek, pobudza przyzwoicie natomiast jeśli chodzi o o spalanie tłuszczu to mizerne efekty. przez pierwszych kilka dni odczuwałem bół żołądka, generalnie bardzo średni środek, a popularny jedynie z tego względu że jest wiele lat na rynku
  6. dla mnie numer jeden jeśli chodzi o termogeniki, fokus na treningach niesamowity, z człowieka leje się pot i może jak dla mnie za mocno on pobudza, ale coś za coś co dla mnie ważne szybko można wejść na odpowiednie tętno podczas aerobów i znacznie poprawia się wytrzymałość, bez nieprzyjemnych efektów ubocznych po treningu obecnie stosuje razem z Evolab Alphaburn oraz Erase Fast i póki co kilka kilogramów z dół przy zachowaniu mięśni (obwód pasa w dół, obwód klatki na tym samym poziomie), polecam z czystym sumieniem, mam nadzieję że nie zniknie niedługo z rynku jak to bywa z większością najlepszych spalaczy
  7. Adenozynotrójfosforan (ATP) jest źródłem energii niezbędnej do prawid­łowego funkcjonowania organizmu; magazynowania w wiązaniach fosforanowych związku. Cząsteczka ATP pełni w organizmie wiele ważnych funkcji: jest uniwersalnym środkiem wymiany energii i składnikiem ładunku energetycznego komórki, stężenie tego nukleotydu w komórkach reguluje szybkość przemian tworzących energetycz-nie użyteczne cząsteczki, wreszcie jest też cząsteczką sygnałową. Niedawne badania dowodzą, że suplementacja ATP powoduje poprawę siły i możliwości wysiłkowych organizmu, co może się wydawać nieco zaskakującym odkryciem, wziąwszy pod uwagę wcześniejsze stwierdzenia, zgodnie z którymi doustne przyjmowanie ATP uznano za wysoce nieefektywne ze względu na gwałtowny rozpad cząteczki, skutkujący usunięciem energii z wiązań. Według nowszych ustaleń, suplementacja adenozy-notrójfosforanem zwiększa siłę i możliwości wysiłkowe organizmu. Poza zaopatrywaniem organizmu w energię, ATP pełni szereg różnych funkcji poza komórkami. Wymagają one około jednej tysięcznej ilości ATP potrzebnej do zasilenia komórek w energię i dlatego nie słabną wskutek rozpadu cząsteczki adenozynotrójfosforanu przyjmo­wanego doustnie. W jaki sposób ATP wpływa na poprawę wydolności mięśni? Odpowiadają za to inter­akcje pomiędzy konkretnymi receptorami adenozyny wbudowanymi w błony komórko­we a adenozyn ot rój fosforan e m, które rozpo­czynają szereg reakcji prowadzących do zwiększenia wydolności mięśni poprzez wspomaganie ich skurczu, nasilenie wazody-latacji oraz ograniczenie odczuwania bólu. To stosunkowo nowe odkrycie efektów suple-mentacji ATP zdaje się bardzo obiecującym sposobem wspomagania organizmu podczas treningu. ATP w połączeniu z wap­niem podnosi poziom glukozy i zwiększa zasoby energii Wywołany przez ATP wzrost poziomu .-.Esnia w mięśniach wpływa też na zwiększa-- = poziomu glukozy w komórkach, dzięki ciemu mają one do dyspozycji więcej energii. Vi. <azano także, że podwyższone stężenie Eisnozynotrójfosforanu w wątrobie prowadzi ~z nasilenia konwersji glikogenu w glukozę, ctóra także może być wykorzystana jako r-fdło energii. Ponieważ wątroba przechowuje zwykle nadmiar glikogenu, jego końcową w glukozę za sprawą ATP pozwala "e dostarczenie organizmowi dodatkowego, ".ntnego źródła energii, co także ma korzyst-~. ,vpływ na wydolność wysiłkową mięśni. ATP poprawia wazodylatację, a tym samym zwiększa wytrzymałość mięśni Zwiększony przepływ krwi to więcej tlenu s<ładników odżywczych docierających do pracujących mięśni. To jednocześnie sprawniejsze usuwanie półproduktów przemiany materii, co także skutkuje poprawą zdolności wysiłkowych. Naukowcy potwierdzili, że przyjmowanie ATP stymuluje produkcję tlenku azotu (NO), który zwiększa przepływ krwi w naczyniach krwionośnych i jej dopływ do komórek mięśniowych za sprawą rozluź­niania mięśni gładkich w ścianach naczyń krwionośnych. Zdolność ATP do stymulowania syntezy tlenku azotu jest kolejnym przykładem pozakomórkowego pozytywnego wpływu ATP na możliwości wysiłkowe organizmu. Skoro adenozynotrójfosforan nasila procesy wazodylatacyjne, to dodatkowa suplementa­cja powinna w znaczący sposób poprawiać wytrzymałość mięśni ze względu na uspraw­nione dostarczanie składników odżywczych, a także wskutek szybszego usuwania z nich metabolitów kwasowych powstałych w wyniku treningu. Udowodniono to w badaniu przepro­wadzonym przez J.A. Rathmachera i jego współ­pracowników. Naukowcy podawali ochotnikom 400 mg ATP dziennie przez dwa tygodnie, po upływie tego okresu testy wytrzymałości z użyciem dynamometra wykazały znaczącą poprawę wytrzymałości mięśni, szczególnie podczas dwóch ostatnich serii. Możesz zwiększyć inten­sywność - ATP podnosi próg bólu Adenozynotrójfosforan posiada niezwykłą zdolność do redukowania bólu. Liczne bada­nia wykazały, że suplementacja ATP spowo­dowała obniżenie poziomu bólu odczuwanego zarówno przez pacjentów doświadczających ostrych boli pooperacyjnych, jak i pacjentów cierpiących na chroniczne bóle neuropatyczne. W innym badaniu wpływ supiementacji ATP na ból przeanalizowano na myszach, które wpuszczano do klatki z rogrzaną podłogą. Gryzonie, które otrzymały dożylnie dawkę adenozynotrójfosforanu, miały wyraźnie wyższy próg odczuwania bólu. Można więc śmiało założyć, że unikalna zdolność ATP do zwiększania tolerancji na ból, zwłaszcza podczas wysiłku, może pozytywnie wpłynąć na przebieg naszych treningów. Podsumowując, dodanie ATP do miksu przedtreningowego powinno zwiększyć siłę skurczów mięśni i poprawić przepływ krwi, dzięki czemu będziesz mógł trenować ciężej i dłużej - bez przeszkody w postaci bólu. Bibliografia 1. Agteresch H. J., Dagnelie P.C., et ai, Ade-nosine triphosphate: estab-lished and potential clinical applications. Drugs 1999,58, 211-232. 2. Boynton A.L., Cooney R.V., etat., Extracel-iularATP mobilizes intraceilular Ca2+ in T51B rot iiver epitheiial cells: o study invo!ving single celi measurements. Exp Celi Res 1989, 181, 245-255. 3. Casas M., BuvinicS., Jaimovich E., ATP s/gna/ing in skeletal muscle: from fiber plasticity to regulation of metabolism. Exerc Sport Sci Rev 2014, 42, 110-116. 4. Chorest R., Blackmore P.F., Exton J.H., Characterization ofresponses ofisoloted rot hepatocytes to ATP and ADP, J Biol Chem 1985, 260, 15789-15794. 5. Gomaa A.A., Characteristics of ano/gęsia induced by odenosine triphosphate. Pharma-col Toxicol 1987, 61,199-202. 6. Jordan A.N., Jurca R., et ol., Effects oforal ATP supplementotion on anaerobic power and muscular strength. Med Sci Sports Exerc 2004, 36, 983-990. 7. Jorguera G., Altannirono F., et ai., Cav1.1 controls freguency-dependent events regulating aduit skeletal muscle plasticity. J Cel! Sci 2013, 126, 1189-1198. 8. Khakh B.S., North R.A., P2X receptors as cell-surface ATP sensors in health and disease. Naturę 2006, 442, 527-532. 9. Osorio-Fuentealba C., Contreras-Ferrat A.E., et a/., Electrical stimuli release ATP to increase GLUT4 translocation and giucose uptake via PISK gamma-Akt-A5160 in skeletal muscle cells. Diabetes 2009, 62, 1519-1526. 10. Parker J.C., Metabolism ofexternal ade­ninę nucleotides by human red biood celis. Am J Physiol 1970, 218, 1568-1574. 11. Rathmacher J.A., FullerJ.C. Jr., et ai., Adenosine-5'-triphosphate (ATP) supplemen-tation improves Iow peak muscle torgue and torgue fatigue during repeated high intensity exercise sets. J Int Soc Sports Nutr 2012, 9, 48. 12. SchraderJ., Berne R.M., Rubio R., Uptake and metabolism ofadenosine by human erythrocyte ghosts. Am J Physiol 1972, 223, 159-166. 13. Wilson J.M., JoyJ.M., et ai., Effects oforal adenosme-5'-triphosphate supplementation on athletic performance, skeletal muscle hypertrophy and recovery in resistance-trai-ned men. Nutr Metab (Lond) 2013, 10, 57.
  8. Betaina, znana także jako trimetyloglicyna, wykazuje szereg właściwości, dzięki którym możemy zwiększyć efektywność treningu. Poza wspieraniem gospodarki wodnej organizmu betaina odgrywa cardzo ważną rolę w biosyntezie kreatyny biorącej udział w procesach rozwoju mięśni. Badania wykazały, że przyjmowanie betainy podnosi poziom siły beztlenowej w wyciskaniu i przysiadach i prawdopodobnie Y/ynika to ze wzmożonej produkcji kreatyny. Co więcej, wyniki innych badań sugerują, że trimetyloglicyna zwiększa suchą masę mięśniową, jednocześnie redukując masę tłuszczową. Okazuje się, że środek ten wpływa na wydolność treningową organizmu na wiele różnych sposobów, dlatego też jest bardzo interesujący dla przemysłu suplementacyjnego. Zacznijmy od tego, że betaina to naturalny osmolit występujący w komórkach, chroniący je przed odwodnieniem poprzez zwiększanie retencji wody w procesie zwanym osmozą. Zdolność betainy do utrzy­mywania poziomu nawodnienia komórek niweluje negatywny wpływ utraty wody podczas ćwiczeń. Utrzymanie właściwego poziomu na­wodnienia organizmu w warunkach zwiększonego zapotrzebowania jest niezwykle istotne, wielokrotnie dowiedziono już, że odwodnienie przyczynia się do obniżenia naszej wydolności treningowej, wpływając na czynniki takie jak między innymi: przyspieszone tętno, podwyż­szony poziom mleczanów, zwiększone tempo rozpadu glikogenu i podwyższona temperatura mięśni. Aktywność betainy jako osrnolitu prawdopodobnie ma również związek ze wzrostem masy mięśniowej, ponieważ wywołuje obrzęk włókien mięśniowych mogący prowadzić do nasilenia syntezy białek. Choć nie rozumiemy jeszcze w pełni działania tego mechanizmu, naukowcy uważają, że obrzęk komórek mięśniowych może być traktowany przez organizm jako zagrożenie, co skutkuje uruchomieniem szeregu procesów mających na celu wzmocnienie zagrożonej komórki. Jedną z tych reakcji ochronnych jest odpowiadająca za przyrost masy mięśniowej podwyższona produkcja białek mięśniowych. Betaina uczestniczy w tworzeniu kreatyny Uważa się, że betaina bierze udział w procesie biosyntezy kreatyny i najprawdopodobniej podnosi jej poziom wewnątrz komórek. 2 kolei kreatyna wpływa na rozwój mięśni na przynajmniej kilka sposobów. Między innymi jest zaangażowana w odpowiedzialny za hipertro­fię proces syntezy białek mięśniowych oraz działa jako cząsteczka magazynująca energię, która może być szybko dostarczana mięśniom w okresie niedoboru ATP. Proces ten prowadzi do uzupełnienia energii w mięśniach, co pozwala im dłużej pracować, a jak wiemy, stymulowa­nie włókien mięśniowych przekłada się na ich rozwój. Betaina zwiększa siłę, nawet po intensyw­nym treningu aerobowym Jak już wspomniałem, udział betainy w biosyntezie kreatyny po­zytywnie wpływa na siłę i masę mięśni, co potwierdzonojuż w kilku badaniach. Na przykład w pracy C. Maresha i jego współpracowni­ków wykazano, że ochotnicy przyjmujący przez 14 dni 2,5 g betainy dziennie znacząco poprawili wyniki w wyciskaniu na ławce i wyskoku dosiężnym. Istotna dla poprawy wyników treningowych jest też wspomniana już zdolność betainy bezwodnej do utrzymywania odpowiedniego poziomu na­wodnienia komórek, który może ulec gwałtownemu obniżeniu zwłasz­cza po wyczerpującym treningu wytrzymałościowym, kiedy to orga­nizm wydala duże ilości wody wraz z potern. Taki korzystny wpływ suplementacji betainą potwierdziło badanie, w którym przydzieleni do dwóch grup ochotnicy otrzymywali napój węglowodanowy (grupa pierwsza) lub napój węglowodanowy z dodatkiem betainy (grupa druga). Badani zostali zaproszeni do nagrzanego pomieszczenia, gdzie wykonali trening na rowerze w tempie 60-75% maksymalnego wysiłku aerobowego, a następnie każdy z nich rozpoczął 15-rninutową indywidualnąjazdę na czas. Natychmiast po zakończeniu ćwiczeń przeprowadzono test siły skurczu izometrycznego nóg. Wyniki uzyskane w grupie pierwszej wskazały na 10-procentową poprawę rezultatów wjeździe na czas, czego można się było spo­dziewać, gdyż dostarczanie organizmowi węglowodanów podczas ćwiczeń opóźnia moment zmęczenia, ułatwia pracę mięśni poprzez podtrzymywanie poziomu glukozy we krwi oraz zapobiega odwodnie­niu. Tymczasem badani z grupy drugiej, otrzymującej węglowodany i betainę odnotowali 14-procentową poprawę wydolności, co oznacza, że dodatek betainy pozwolił jeszcze skuteczniej chronić organizm przed odwodnieniem. Podczas testu izometrycznej siły mięśni nóg badani przyjmujący węglowodany i betainę wykazali się też znacznie większą siłą niż ochotnicy przyjmujący tylko węglowodany. Wyniki te potwierdzają unikalną zdolność betainy do zwiększania siły po cięż­kim treningu aerobowym, co sprawia, że jest ona bardzo obiecującym składnikiem suplementów przedtreningowych. Betaina tworzy środowisko anaboliczne Poza zwiększaniem siły, trimetyloglicyna ma tez zdolność do stymulo­wania anabolicznej ścieżki sygnałowej IGF-1. Badania przeprowa­dzone na trzodzie chlewnej wykazały, że zwierzęta otrzymujące betainę zwiększyły masę mięśniową, jednocześnie odnotowano u nich spadek poziomu tłuszczu. Dla nas jednak najważniejsze jest badanie przeprowadzone przez J.M. Apicellę i jego współpracowni­ków, które wskazało na podobną zależność u ludzi. W badaniu tym 12 wytrenowanych mężczyzn przyjmowało placebo lub TMG. Po dwóch tygodniach badani wykonali trening siłowy. Analiza krwi badanych wykazała nasilenie aktywności markerów wzrostu mięśni. Naukowcy stwierdzili, że betainą w znaczący sposób podniosła anaboliczną aktywność IGF-1, jednocześnie ograniczając katabo-liczny wpływ AMPK, co oznacza, że suplement przyczynił się do stwo­rzenia środowiska anabolicznego umożliwiającego przyspieszony rozwój mięśni. Betaina sprawi, że podskoczy ci adrenalina Betaina bierze udział w procesie biosyntezy adrenaliny, hormonu wytwarzanego przez nadnercza w sytuacjach strachu lub stresu. Adrenalina aktywuje szereg ścieżek biochemicznych podnoszących poziom glukozy i kwasów tłuszczowych w komórkach mięśniowych. Udział betainy w produkcji adrenaliny przekłada się na zwiększoną efektywność wykorzystania energii podczas treningu na siłowni. Podsumowując, unikalne właściwości betainy, takie jak wspoma­ganie organizmu w utrzymaniu nawodnienia komórek, stymulowanie rozwoju mięśni poprzez udział w biosyntezie kreatyny czyjej wpływ na wydolność anaerobową, powodują, że staje się ona suplementem, na który powinniśmy zwrócić uwagę. Bardzo obiecujące wydają się też wyniki badania, w którym potwierdzono zdolność betainy do zwiększania masy mięśniowej przy równoczesnym obniżaniu masy tłuszczowej. Być może odkrycia te stanowią zapowiedź dalszych prac badawczych, mających na celu opracowanie środka stosowanego podczas na przykład redukcji. Niezwykle interesujący wydaje się być pozytywny wpływ betainy na anaboliczną ścieżkę sygnałową IGF-1. Zebrane razem, informacje te wskazują, że betainą może znacznie wspomóc nas w dążeniu do osiągnięcia odłuszczonej, umięśnio­nej sylwetki. Betaina bezwodna wysokiej jakości - https://www.bestbody.com.pl/viper-xtreme-betaine-anhydrous-betaina-bezwodna-p-1477.html Bibliografia 1. Apicella J.M., Lee E.C., eta!, Betainę supplementation enhances anoboiic endocrine andAktsignaling in response to acute bouts ofexercise. Eur J Appl Physiol 2013, 113, 793-802. 2. Bemben M.G., Lomont H.S., Creatine supplementation and exerdse performance: recent findings. Sports Med 2005, 35, 107-125. 3. Byerrum R.U., Sofo C.S., Bali C.D., Utilization of Betainę as a Methyi Group Donor in Tobacco. Plant Physiol 1956, 31, 374-377. 4. Eklund M., Bauer E., etal., Potentiai nutritional and physiological functions of betainę in iivestock. Nutr Res Rev 2005, 18, 31-48. 5. GrantA.C., Gow I.F., et a!., Regulation of protein synthesis in lactating rat mammary tissue by cel! volume. Biochim Biophys Acto 2000, 1475, 39-46. 6. Hoffman J.R., Ratamess N.A., etal., Effectof 15 days of betainę ingestion on concentric and eccentric force outputs during Isokinetic exercise. J Strength Cond Res 2011, 25, 2235-2241. 7. Lang F., Mechanisms and significance ofcell volume regulation. JAm Coli Nutr 2007, 26, 6135-6235. 8. Lever M., Słów S., The clinical significance of betainę, an osmoiyte with a key role in methyl group metabolism. Clin Biochem 2010, 43, 732-744. 9. Moresh C., Farreil M., et a!., The effects of betainę supplementation on strength and power performance. Med Sci Sports Exerc 2008, 39, 5101. 10. Millar I.D., Barber M.C., et o/., Mammary protein synthesis is acutely regulated by the cellular hydration state. Biochem Biophys Res Commun 1997, 230, 351-355. 11. Millard-Stafford M., Fluid replacement during exercise in the heat Review and recommendations. Sports Med 1992, 13, 223-233. 12. Schoenfe/d B.J., The mechanisms ofmuscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res 2010, 24, 2857-2872. 13. Senesi P., Luzi L., et ai, Betainę supplement enhances skeletal muscle dlfferentiation in murine myoblasts via IGF-1 signaling activa-tion. J Tronsl Med 2013, 11,174. 14. Sto// B.A., Secreto G., Prenatal influences and breast cancer. Lancet 1992, 340, 1478. 15. Willoughby D.S., Rosene J., Effects of ora/ creatine and resistance training on myosln heavy choin expression. Med Sci Sports Exerc 2001, 33, 1674-1681. 16. Willoughby D.S., Rosene J.M., Effects oforai creatine and resistan­ce training on myogenic regulatory factor expression. Med Sci Sports Exerc 2003, 35, 923-929.
  9. Wbrew pozorom, lekarze i naukowcy często inspirują się medycyną ludową, czerpią wiedzę z doświadczeń różnych kultur i plemion oraz wykorzystują „odkrycia" poczynione przez laików dotkniętych jakimś konkretnym schorzeniem. W ten sposób opracowano wiele niezwy­kle skutecznych terapii, co świetnie ukazuje między innymi film „Olej Lorenza" z 1992 roku. W katalogu „Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób" ICD-9/10 (wersja dziewiąta lub dziesiąta) co prawda nie wyszczególniono tak częstych u kulturystów dolegliwości jak „niedobór wierzchołków bi­cepsów" czy „siadopenia" [naśladujące język medycyny nazwy są wy­myślone przez autora, oznaczają zbyt płaskie bicepsy oraz przez analogię do sarkopenii - słabe wyniki w przysiadach ze sztangą. Przyp. red. M .O.]. Są to „schorzenia" wynikające z naszych własnych zaniedbań, a nie faktyczne zaburzenia zdrowia. Medycyna bardzo wspomaga kulturystykę, na przykład poprzez zaangażowanie w prace badawcze nad środkami takimi jak leczenie niedoboru testosteronu. Użytkownicy SAAtez przysłużyli się nauce - opracowane przez nich metodą prób i błędów schematy stosowania androgenów dostarczyły naukowcom danych empirycznych, które były przydatne w opracowa­niu terapii leczenia niedoboru testosteronu. Mowa o tzw, hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), jaką stosuje się w przypadku obniżonego poziomu testosteronu spowodowanego procesami starzenia lub nie­doborów związanych z funkcjonowaniem osi podwzgórze-przysadka. W proces starzenia zaangażowane są wszystkie narządy i układy ludzkiego organizmu, miedzy innymi układ endokrynologiczny (hor­monalny). Postępujące z wiekiem zmiany w czynności narządów wy­dzielania wewnętrznego powodują pogorszenie ogólnego stanu zdro­wia i często prowadzą do przewlekłych stanów chorobowych, takich jak otyłość, zespół metaboliczny, choroby układu krążenia, by wymię-nić tylko kilka z nich. Szukając rozwiązania, naukowcy podjęli próby określenia czynników ryzyka chorób towarzyszących starzeniu, które jak już powiedziano, jest procesem niezwykle złożonym, wieloczynni-kowym i długoletnim. Jednym z kierunków prowadzonych badań było zwrócenie uwagi na obniżającą się z wiekiem produkcję androgenów. Koncentrując się na stężeniu testosteronu we krwi, badacze zauważyli, że spadek poziomu tego hormonu jest ściśle powiązany z pogorszeniem jakości życia mężczyzn oraz występowaniem wielu schorzeń takich jak na przykład cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia, zespół meta­boliczny, zaburzenia wzwodu prącia i innymi niepokojącymi sympto­mami. W wyniku intensywnych prac badawczych ustalono, że spowo­dowany wiekiem niedobór testosteronu i związane z nim objawy, tzw. zespół niedoboru testosteronu (TDS, ang. Testosterone Deficiency Syndrome), należy rozpoznawać i leczyć. Stwierdzenia te były dużyrn krokiem naprzód, wziąwszy pod uwagę oficjalne stano­wisko American Medical Association z lat 40. i 50. ubiegłego stulecia, zgodnie z którym mężczyźni powinni po prostu się starzeć i umierać, ponieważ społeczeństwo nie potrzebuje starców ze stabilną erekcją i popędem płciowym nastolatka. Niedobór testosteronu Niektóre kierunki tych prac badawczych okazały się nie do końca słuszne. Jednym z wyzwań, jakie stanęły przed środowiskiem naukowo-medycznym, było opracowanie metod leczenia mężczyzn, u których poziom testosteronu oscyluje w dolnych granicach normy, ale jednocześnie obserwuje się u nich objawy typowe dla niedoboru tego hormonu. Na użytek tego artykułu możemy wprowadzić okre­ślenie takiego stanu jako „niedostatek" testosteronu, posłużymy się w tym celu analogią do witaminy D3, której niewystarczająca ilość jest zapowiedzią całkowitego jej deficytu. Dolna granica normy w przy­padku testosteronu wynosi 280-350 ng/dl, zależnie od tego, jakimi wytycznymi kieruje się lekarz. Pamiętajmy jednak, że badanie krwi wykonywane jest rano, gdy poziom naturalnego testosteronu jest najwyższy. To trochę tak, jakby oceniać czyjąś zdolność kredytową chwilę przed zaciągnięciem sporej pożyczki, przekroczeniem limitów na wszystkich kartach i odejściem z pracy. Lekarzom doradza się, by w przypadku stwierdzenia niskiego poziomu testosteronu zlecili drugie badanie. To tak, jakby sprzedawca samochodów próbował załatwić ci kredyt w drugiej firmie, po tym jak pierwsza odrzuciła twoje podanie. Co więc zrobić z mężczyznami, u których stężenie testosteronu całkowitego (nieważne, że w przy­padku ustalania niedoboru lepszym markerem byłby poziom testo­steronu wolnego) jest bliskie dolnej granicy normy, ale jej nie przekra­cza? Na przykład: stwierdzono, że stężenie testosteronu wynosi 360 ng/dl czy nawet 400 ng/dl w drugim badaniu. Czy to oznacza, że temu mężczyźnie nie grożą schorzenia związane z zespołem niedoboru testosteronu? Musimy pamiętać, że górny zakres normy wynosi 980-1100 ng/dl, zależnie od technologii stosowanej w danyrn laboratorium. Średnia wartość testosteronu całkowitego u młodych, zdrowych, szczupłych mężczyzn wynosi 710 ng/dl. Może więc dojść do sytuacji, w której stężenie równe połowie średniej wartości prze­ciętnego poziomu (zgodnie z podaną wyżej wartością byłoby to 355 ng/dl) zostanie uznane za prawidłowe, a mężczyzna z takim stę­żeniem testosteronu będzie odesłany jako zdrowy. Jeśli można ufać modelom statystycznym, taka wartość testosteronu plasuje go wśród 2,5% mężczyzn z najniższym poziomem „teścia". Są to tzw. pacjenci z niskimi, ale prawidłowymi (granicznymi) stężeniami testosteronu. W tym miejscu można zapytać, dlaczego niemal nikt nie kwestionu­je wartości uznawanych za normę? Co ciekawe, u starszych mężczyzn z zaburzeniami funkcji osi podwzgórze-przysadka, które są spowo­dowane niewydolnością komórek Leydiga lub chorobami metabolicz­nymi, po rozpoczęciu stosownej kuracji testosteron wraca do poziomu 450-550 ng/dl lub nawet wyższego. Taki poziom testosteronu cał­kowitego oznacza już lepszą tolerancję glukozy oraz poprawę innych metabolicznych markerów, jakie bierze się pod uwagę w przypadku niedoboru hormonów. Większość lekarzy dość jednoznacznie postrzega prośby o prze­pisanie testosteronu - najczęściej jest to objaw próżności, chęć po­prawy sprawności seksualnej lub niecny zamiar nielegalnego wspo­magania wyników sportowych. Wielu z nich opiera swe rozpoznanie na sensacyjnych historiach z gazet, najczęściej dotyczących dopingu w sporcie, przy czym ignorowany jest też wpływ mediów na artykuły stricte naukowe, mirno że niewątpliwie wpływ taki istnieje. Niektórzy lekarze na szczęście starają się pomagać pacjentom, u których stę­żenie testosteronu mieści się w dolnych granicach normy. Akcep­towalnymi środkami stały się leki zawierające cytrynian klomifenu (25-50 mg/dziennie) i hCG (300-500 IU co drugi dzień), głównie ze względu na to, że środki te w podobnych dawkach były już sto­sowane od dawna w celu leczenia niepłodności u kobiet. Mężczyźni z obniżoną płodnością leczeni są w podobny sposób. Inhibitory aromatazy Stosowane przez kulturystów inhibitory aromatazy nie miały już tak prostej drogi do akceptacji środowiska lekarskiego, ponieważ opraco­wano je do leczenia nowotworów piersi, a nie bezpłodności. Dopiero niedawno okazało się, że mogą skutecznie wspomagać płodność na przykład u kobiet cierpiących na zespół jajników policystycznych (PCOS). Najczęściej stosowanymi lekami tej klasy są Arimidex (ana-strozol), Femara (letrozol) i Aromasin (eksemestan). Jednym z pierw­szych leków tej klasy był Cytadren (arninoglutetymid), który działa w sposób bardzo niespecyficzny i niesie ze sobą ryzyko wystąpienia poważnych, a nawet zagrażających życiu skutków ubocznych, ale obecniejestjuż rzadko przepisywany. Bardzo ciekawe badanie na temat stosowania inhibitorów aromata­zy u mężczyzn z granicznym poziomem testosteronu zostało niedaw­no opublikowane w „Sexual Medicine Reviews". Co prawda autorzy we wprowadzeniu do raportu wspominają o powiązaniach terapii zastępczej testosteronem ze schorzeniami układu krążenia i choro­bami prostaty, co jest dość wątpliwe i nieudowodnione naukowo, ale poza tym jest to bardzo rzetelna praca badawcza. W artykule opisano kluczową rolę estrogenów w prawidłowym rozwoju i funkcjonowaniu organizmu mężczyzny. Badacze skoncentrowali się głównie estra-diolu, który w wyniku reakcji testosteronu z zespołem enzymów aro­matazy staje się jednym z najpotężniejszych estrogenów, Aromatyzacja to wielofazowy proces konwersji, a nie prosta chemiczna reakcja. Wbrew powszechnej opinii, estradiol jest mocno powiązany na przykład z libido, erekcją, zdrowiem kości i rozwojem mięśni u mężczyzn. Znamy rzadkie przypadki mężczyzn z genetycz­nym niedoborem aromatazy, których stan opisywany jest jako „eunu-choidalny". Przypomnijmy, że eunuch to inaczej kastrat. Eunuchowle byli służącymi i niewolnikami, których w dzieciństwie wykastrowano, by zapewnić sobie ich uległość. Mężczyźni z niedoborem aromatazy są wysocy, co wynika z opóźnionego zamykania kości, zwykle niskiej gęstości - w grupie tej osteoporozę diagnozuje się już w bardzo mło­dym wieku. Poza tyrn rozpoznaje się u nich wiele syndromów przy­pisywanych do zespołu metabolicznego, spośród których najczęściej występują: otyłość, podwyższony poziom cholesterolu i insulino-oporność. Rola estrogenów Rozwój cech płciowych (między innymi prącia) oraz ogólnie - doj­rzewanie seksualne u mężczyzn z eunuchoidalną budową ciała prze­biega normalnie, ale często spotyka się przypadki powiększonych ją­der, co wiąże się z tym, że podwyższony poziom hormonów przysadki utrzymuje je w stanie permanentnej stymulacji. Literatura naukowa opisuje przypadek mężczyzny dotkniętego tym schorzeniem, u które­go poziom testosteronu wynosił 2015 ng/dl (czyli dwukrotnie powyżej normy), podczas gdy suma stężeń estradiolu i estronu wynosiła 7 pg/ml (prawidłowy zakres samego estradiolu to 10-40 pg/ml, choć już '5 ng/ml uznaje się za wartość granicznie niską). Estron to słabszy estrogen powstający w wyniku konwersji androstendionu, androgenu produkowanego przez nadnercza. Jaki płynie stąd wniosek? Mimo stężenia testosteronu jak u niejednego kulturysty, ekstremalnie niski poziom estrogenów sprawiał, że mężczyzna ten nie był potężnym, umięśnionym i dociętym facetem z czterogodzinnymi erekcjami. W porównaniu do „zwykłego" mężczyzny z podwyższonym (ale w gra­nicach normy) estrogenem i niskim stężeniem testosteronu, osoby z ekstremalnie niskim poziomem estrogenów są raczej słabe i bar­dziej chorowite. Jasne jest więc, że estrogeny odgrywają, ważną rolę w procesach metabolicznych i zdrowiu mężczyzny. Wspomniane badanie robi wielkie wrażenie i jest szczegółowo omówione, więc zagadnienia związane ze stosowaniem inhibitorów aromatazy u dorosłych mężczyzn można podsumować, przytaczając jego najważniejsze punkty. Autorzy skoncentrowali się na współczyn­niku testosteron/estradiol (T/E2), który jest markerem równowagi po­między androgenami a estrogenami. Współczynnik T/E2 jest lepszym wyznacznikiem określenia stanu pacjenta niż poziom testosteronu całkowitego lub estradiolu, co można łatwo potwierdzić, przyglądając się wartościom uznanym za prawidłowe. Naukowcy zajmujący się kwestiami płodności ustalili, że u zdrowych mężczyzn średni współ­czynnik T/E2 wynosi ~14, podczas gdy u mężczyzn z obniżoną płod­nością zaledwie "7. Co ciekawe, badanie przeprowadzone na mężczy­znach z niedoborem testosteronu leczonych przy pomocy klomifenu wykazało wzrost poziomu całkowitego testosteronu z ™250 ng/dl do 610 ng/dl oraz wzrost współczynnika T/E2 z 8,7 do 14,2. Współczynnik testosteron/estradiol ulega podwyższeniu także w wyniku przyjmowania inhibitorów aromatazy, co potwierdziło bada­nie przeprowadzone z udziałem mężczyzn z niskim poziomem testo­steronu. W przypadku inhibitorów aromatazy mechanizm tej zmiany jest odwrotny: wzrost współczynnika T/E2 nie wynika z większej pro­dukcji testosteronu, jak było w przypadku przyjmowania klomifenu, ale jest efektem obniżenia produkcji estradiolu o 40-50%. Ograni­czenie aktywności enzymatycznej w połączeniu z relatywnie niskim stężeniem testosteronu pozwoliły osiągnąć wzrost współczynnika T/E2 do wartości ponad 30. Poziom estradiolu w krwi osiągnął ledwo akceptowalną wartość ™15 pg/ml. Musimy jednak pamiętać, że bada­nie to dotyczyło mężczyzn z niskim poziomem testosteronu. Pamię­tajcie też, że testosteron jest prekursorem estrogenów, a więcjego niskie stężenie oznacza, że mniejsza będzie również skala aromatazy. Podawanie inhibitorów aromatazy mężczyznom zdrowym doprowa­dziło do 50-procentowego spadku poziomu estradiolu, co sprawiało, że współczynnik T/E2 wzrósł z 17 do 75. Stężenie estradiolu podczas stosowania inhibitorów aromatazy ledwo mieści się w dolnych grani­cach normy, co potwierdzają liczne badania. Zmiany współczynnika testosteron/estradiol Środowiska zajmujące się kwestią niedoboru testosteronu u męż­czyzn nadal oczekują na wiarygodne badania, które pozwoliłyby ustalić, jaka jest relatywna zmiana współczynnika T/E2 u mężczyzn poddanych hormonalnej terapii zastępczej lub przyjmujących sterydy anaboliczno-androgenne. Jest to bardzo istotne zagadnienie, gdyż przyjmowanie testosteronu z zewnątrz ogranicza syntezę naturalnego testosteronu w komórkach Leydiga. Często pomija się fakt, że komór­ki te produkują też około 20% estrogenów krążących w organizmie mężczyzny. Pozostała część powstaje w innych komórkach, głównie w komórkach tłuszczowych. Stężenie testosteronu w komórkach Leydiga jest 600 razy wyższe niż we krwi, więc są one dość odporne na działanie inhibitorów aromatazy, ale pod warunkiem, że ich funkcje nie zostaną zaburzone przez przyjmowanie testosteronu z zewnątrz. Innymi słowy, jeśli komórki Leydiga pracują normalnie, zawierają tyle testosteronu, że inhibitory aromatazy nie mają na nie wpływu. Jeśli jednak aktywność komórek Leydiga ulegnie ograniczeniu przez suplementację testosteronem, upośledzona zostaje też produkcja estradiolu, co oznacza, że osoby poddane hormonalnej terapii zastęp­czej oraz nadużywające SAA są bardziej narażone na niedostatek/ niedobór estradiolu. U kulturystów utrzymujących niski procent tkanki tłuszczowej zjawisko to jeszcze się nasila. Wzrost poziomu testosteronu obserwowany podczas stosowania inhibitorów aromatazy przez osoby, które nie przyjmują sterydów wynika ze znacznego obniżenia poziomu estradiolu w podwzgórzu. Rezultaty badań na zwierzętach wydawały się świadczyć o tym, że aromataza w mózgu lokalnie (w podwzgórzu) konwertuje testo­steron do estradiolu, ale najnowsze prace naukowe zdają się suge­rować, że to poziom estradiolu w krwiobiegu ogranicza aktywność podwzgórza. Pamiętajmy, że podwzgórze w interesującej nas kwestii działa jak termostat przy piecu: wysyła sygnały do przysadki, każąc jej pobudzać lub uspokajać aktywność komórek Leydiga. Obni­żony poziom estradiolu przekłada się na zwiększenie ilości pulsów pozytywnych z gruczołu przysadki do komórek Leydiga, a także na wyższy poziom szczytowy tej sygnalizacji. Efektem jest wzrost orodukcji testosteronu. Androgeniczny metabolit testosteronu, DHT, 7ia stosunkowo niewielki wpływ na podwzgórze i przysadkę. Według naukowców działanie estradiolu na oś regulacyjną HPTA jest około 200 razy silniejsze. Niewielkie ryzyko Wyniki badań na mężczyznach o obniżonej płodności lub dotknię­tych ginekomastią wykazały, że blokowanie aromatazy można uznać za umiarkowanie bezpieczne ze względu na dość niskie ryzyko wy­stąpienia efektów ubocznych. Leki te w dawkach stosowanych zwykle przez kulturystów (anastrozol 1 mg dziennie, tetrazol 2,5 mg dziennie) nie wykazały żadnych znaczących działań niepożądanych. Najważ­niejszym z zaobserwowanych skutków ubocznych był niekorzystny ,vpływ inhibitorów aromatazy na gęstość kości, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu, poza tym zanotowano też łagodny wzrost poziomu enzymów wątrobowych oraz obniżenie libido. Estradiol dogry­wa niezwykle ważną rolę przy budowaniu silnych, gęstych kości, ale wśród naukowców panuje zgoda, że pogorszenie stanu zdrowia kości ood wpływem inhibitorów aromatazy jest u mężczyzn nieznaczne. Niektórzy twierdzą też, że stosowana jednocześnie hormonalna tera­pia zastępcza lub przyjmowanie dużych ilości sterydów w połączeniu z wykonywaniem intensywnych ćwiczeń siłowych mogą stanowić pewną ochronę przed utratą gęstości kości. Inhibitory aromatazy stosuje się też u mężczyzn z ginekomastią (o ile nie jest ona wywołana przez antyandrogenne leki zwalczające nowotwory prostaty), u mężczyzn z niskim poziomem testosteronu i hormonu luteinizującego, w tym u osób otyłych oraz u osób z za­burzeniami płodności. Inhibitory aromatazy podaje się także niskim dzieciom, by wydłużyć okres wzrostu ich kości. Terapia ta przynosi nadspodziewane sukcesy. Jeśli chodzi o przyjmowanie inhibitorów aromatazy podczas terapii zastępczej testosteronem lub w okresie stosowania sterydów, można się spotkać z opiniami, jakoby środki te miały zdolność wydłużać czas działania długofalowych form testosteronu (implanty, estry), mówi się także o obniżeniu ryzyka wystąpienia ginekomastii, choć cykle z bardzo wysokimi dawkami, zwłaszcza nandrolonu, mogą prowadzić do uwrażliwienia sutków na ból lub powodować przyrost rnasy tłusz-:zowej w tym miejscu, nawet minio stosowania inhibitorów aromatazy. W przypadku stosowania sterydów silnie aromatyzujących, inhibitory doprawiają skład ciała. Inhibitory aromatazy, zwłaszcza anastrozol lub letrozol, wydają się być relatywnie bezpiecznymi środkami w leczeniu pacjentów z granicznie niskim lub zbyt niskim poziomem testosteronu. Dotyczy przede wszystkim przypadków, gdy przyczyną obniżonego stęże­nia testosteronu jest zaburzone działanie podwzgórza lub przysadki, Drocesy starzenia lub otyłość. Mężczyźni przyjmujący testosteron lub nadużywający sterydy anaboliczno-androgenne mogą przy pomocy nhibitorów aromatazy ograniczyć ryzyko wystąpienia niektórych efektów ubocznych aktywności estrogenów (ginekomastią), ale nie oez dodatkowego ryzyka wynikającego ze stosowania samych inhi-oitorów. Działania niepożądane związane z przyjmowaniem inhibito­rów aromatazy są uznawane za stosunkowo łagodne i zanikają, gdy Doziom estradioiu wróci do normy. Podobnie jak w przypadku innych leków, inhibitory aromatazy powinny być stosowane tylko pod kontrolą lekarza. Bibliografia 1. Bhasin S., Cunningham G.R., et al., Testosterone therapy in men witn androgen deflciency syndromes: on Endocrine Sodety clinicol practi-ce guidei/ne. J Clin Endocrinol Metab 2010, 95:2536-59. 2. Bhasin S., Pendno M., et a!., Reference ranges for testosterone In men generated using !iquid chromatography tandem mass spectro-metry in a community-based sample ofhealthy nonobese young men in the Framingham Heart Study and appiied to three geogrophically distinct cohorts. J Clin Endocrinol Metab 2011, 96:2430-9. 3. Coviello A.D., Motsumoto A.M., et al., Low-dose human chorionic gonadotropin maintains intratesticulor testosterone in norma! men with testosterone-induced gonadotropin suppression. J Clin Endocri­nol Metab 2005, 90:2595-602. 4. Da Roś C.T., Averbeck M.A., Twenty-five milligrams ofclomiphene citrote presents positive effect on treatment of małe testosterone defidency - a prospective study. Int Brąz J Uroi 2012, 38:512-8. 5. Gregoriou O., Bokas P., et a/., Changes in hormonal profile and semina! porameters with use ofaromatase inhibitors in management ofinfertiie men with Iow testosterone to estradiol raf/os. Fertil Steril 2012, 98: 48-51. 6. Hackett G„ Cole N., et a!., The response to testosterone undecano-ote in men with type 2 diabetes is dependent on achieving threshold serum levels (the BLAST study). Int J Clin Prąci 2014, 68:203-15. 7. Legro R.S., Brzyski R.G., et ai, Letrozole versus Clomiphene for infertiiity in the polycystic ovary syndrome. N Engll Med 2014, 371: 119-129. 8. Morishima A., Grumbach M.M., et ai, Aromatase defidency in małe and female sibiings coused by o novel mutation ond the physiolo-gical role of estrogens. J Clin Endocrinol Metab 1995, 80:3689-98. 9. Pavlovich C.P., King P., et ai, Evidence ofa treatabie endocrino-pathy In infertile men. J Uroi 2001, 165:837-41. 10. Raven G., de Jong F.H., et al., In men, peripheral estradiol !evels directiy reflect the action of estrogens at the hypothaiamo-pituitary level to inhibit gonadotropin secretion. J Clin Endocrinol Metab 2006, 91: 3324-8. 11. Rhoden E.L., MorgentalerA., Treatment of testosterone-induced gynecomastia with the aromatase inhibitor, anastrozole. Int J Impot Res 2004, 16: 95-7. 12. Rochira V., ZirilliL., eta!., Hypothaiamic-pituitary-gonadaloxis in two men with aromatase defidency: evidence that circulating estrogens arę required at the hypothalamic level for the integrity of gonadotropin negative feedback. Eur J Endocrinol 2006, 155: 513-22. 13. Saez J.M., Morera A.M., et al., Adrenal and testicular contribution to plasma oestrogens. J Endocrinol 1972, 55:41-9, 14. Schlegel P.N., Aromatase inhibitors for matę infertiiity. Fertil Steril 2012,98:1359-62. 15. Shabsigh A., Kang Y., et ai., Clomiphene citrate effects on testo-sterone/estrogen rat/o in małe hypogonadisrn. J Sex Med 2005, 2: 716-21. 16. Stephens S.M., Polotsky A.J., Big enough for an aromatase inhi­bitor? How adiposity affects małe fertility. Semin Reprod Med 2013, 31:251-7. 17. Tan R.B.W., GuayA.T., et al., Cllnical use ofaromatase inhibitors in adultmaies. Sex Med Rev 2014, 2: 79-90. 18. T'Sjoen G.G., Giagulll V.A., et al., Comparative assessment in young and elderlymen ofthe gonadotropin response to aromatase inhibition. J Clin Endocrinol Metob 2005, 90:5717-22.
  10. Większość ludzi, którym udało się schud­nąć, w ciągu roku wraca do swej poprzedniej wagi. Kwestia utrzymywania prawidłowej masy ciała stanowi poważne wyzwanie dla badaczy i lekarzy. Niemieccy naukowcy z Uniwersytetu Hohenheim odkryli, że spo­żywanie posiłków bogatych w węglowodany po okresie stosowania diet niskokalorycznych i utracie wagi sprzyja ponownemu tyciu. Badani przez tydzień otrzymywali obfite posiłki, następnie przez trzy tygodnie musieli ograniczyć kaloryczność, po czym przez dwa kolejne tygodnie znów spożywali obfite posił­ki zawierające 50% lub 65% węglowodanów. Osoby, które chcą utrzymać wagę po schud­nięciu, powinny wybierać produkty o niskim indeksie glikemicznym, takie jak węglowoda­ny złożone, tłuszcze i białka. („European Journal of CHnlcalNutrition", opublikowano w lnternecie 9 lipca 2014)
  11. Wiśnie są ważnym składnikiem diety osób uprawiających sport - tak wynika z przeglądu literatury przeprowadzonego przez naukow­ców z Wielkiej Brytanii, Stanów Zjednoczo­nych i Republiki Południowej Afryki. Okazuje się, że wiśnie chronią tkankę mięśniową przed uszkodzeniami występującymi pod­czas intensywnych ćwiczeń, redukują stany zapalne, zmniejszają poziom stresu oksyda­cyjnego i wspierają proces regeneracji mięśni po treningu. Obecne w wiśniach substancje chemiczne takie jak flawonoidy czy antocyjany zapobie­gają powstawaniu uszkodzeń oksydacyjnych i stanów zapalnych w mięśniach. Dlatego właśnie owoce te mogą okazać się bardzo przydatne w leczeniu kontuzji i przyspiesza­niu procesu regeneracji. Nie stwierdzono, aby spożywanie wiśni wywoływało jakiekolwiek skutki uboczne. („Scandinavian Journal Medianę Science Sports" 2014, 24: 477-490)
×
×
  • Dodaj nową pozycję...