Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'doping' .
-
W wyniku doświadczeń bardzo wielu kulturystów stosujących sterydy anaboliczne zostały wypracowane najbardziej efektywne modele ich przyjmowania i łączenia. Chciałbym zaznaczyć ,że informacje te nie są poparte żadnymi badaniami naukowymi bowiem takich nikt do tej pory nie prowadził. Poniżej metody uznane przez kulturystów. 1. Metoda łączenia , jednoczesnego przyjmowania 2 lub większej liczby sterydów anabolicznych.. 2. Metoda piramidowa. 3.Metoda zastępowania w czasie cyklu jednego środka innym. 4.Stosowanie niewielkich ilości sterydów między cyklami Najczęstszym i należącym już chyba do klasyki sposobem łączenia sterydów anabolicznych jest jednoczesne przyjmowanie doustnego środka z formą dłużej działającą w zastrzykach np. Metanabol i Omnadren 250 ,Metanabol i Testosteron prolongatum, Deca-Durabolin i doustny Winstrol czy np.Deca-Durabolin i Metanabol to tylko przykłady łączenia środków , które są najbardziej dostępne w Polsce. Takie połączenie jest zupełnie uzasadnione po pierwsze z tego względu ,że dwa różne środki o odmiennej budowie chemicznej mają punkt uchwytu w zupełnie innych receptorach, po drugie okres półtrwania doustnych środków jest rzędu kilku godzin ,a wstrzykniętych domięśniowo w zawiesinie olejowej kilka do kilkunastu dni. Stosowanie ich łącznie zapobiega nagłym spadkom stężenia we krwi co równoznaczne jest z przerwaniem działania anabolicznego i zahamowaniem rozwoju masy mięśniowej. Metoda piramidowa polega na stopniowym zwiększaniu dawki przyjmowanego środka w czasie cyklu. Na przykład w pierwszym tygodniu 4 tabletki Metanabolu, w drugim 5, w trzecim i czwartym 6, w piątym znowu 5, w szóstym 4 tabletki. Prawda o sterydach anabolicznych jest niestety taka , że nigdy przyrosty masy mięśniowej nie będą tak duże jak w czasie pierwszego cyklu , a najlepsze są te cykle , które są najkrótsze i dają najmniej efektów ubocznych. Niestety w miarę trwania cyklu dawki , które były stosowane do tej pory przestają być efektywne i nie dają przyrostu masy, związane to jest z desensytyzacją receptorów androgenowych oraz zjawiskiem regulacji w dół wyżej wspomnianych receptorów . Streszczając to w jednym zdaniu receptory stopniowo przestają reagować na znajdujący się w krwioobiegu środek anaboliczny. Stopniowe zmniejszanie dawki też ma swoje uzasadnienie . Nagłe przerwanie przyjmowania pochodnych hormonów, jakimi są sterydy anaboliczno-androgenne mogło by spowodować dramatyczne zachwianie i tak sztucznie uzyskanej równowagi biochemicznej i metabolicznej w organizmie. Przy którym wypadnięcie funkcji hormonów płciowych w zablokowanym układzie podwzgórzowo-przysadkowo-gonadalnym nie jest najgroźniejszym powikłaniem. Z tego samego powodu - zmniejszenie liczby aktywnych receptorów androgenowych , ma uzasadnienie zamiana w czasie cyklu jednego środka i zastąpienie go innym np. zmiana jednego środka doustnego na inny doustny o zupełnie innej budowie chemicznej. To samo dotyczy środków w zastrzykach. Nowy środek zaczyna działać na inne receptory , które są aktywne i nie uległy wysyceniu. Często praktykowane jest stosowanie sterydów anabolicznych między cyklami przez zaawansowanych kulturystów . Jest to tak zwane łączenie w celu zatrzymania uzyskanej w czasie cyklu masy mięśniowej . Nawet małe ilości sterydów anabolicznych stosowane między dwoma kolejnymi cyklami powodują jedynie zablokowanie receptorów bez większych efektów anabolicznych , stwarzając jednocześnie duże ryzyko wystąpienia patologicznych zmian w wątrobie. Nic nie jest tak szkodliwe jak przewlekłe, nie kończące się po maksymalnie 12 tygodniach, przyjmowanie sterydów , szczególnie doustnych 17 alfa alkilowanych. Jeżeli ktoś nie jest w stanie przerwać przyjmowania sterydów anabolicznych po zakończeniu cyklu ze względu na obawę utraty uzyskanej masy mięśniowej, to można zupełnie jednoznacznie stwierdzić ,że jest od nich uzależniony. W tym kryje się kolejne ryzyko przyjmowania sterydów anabolicznych. Moim zdaniem stosowanie jakichkolwiek dawek sterydów anabolicznych między cyklami nie powinno być praktykowane. Przy maksymalnej liczbie cykli w roku 2-3 , okres między nimi powinien służyć do ponownego uwrażliwienie receptorów i przygotowanie organizmu do kolejnego cyklu.
-
- sterydy
- cykl na sterydach
-
(i 2 więcej)
Oznaczone tagami:
-
Sterydy anaboliczne są grupą leków, pochodnych testosteronu, produkowanych i wprowadzanych na rynek w latach 40 - tych naszego wieku. Równocześnie z zastosowaniem testosteronu i jego pochodnych anaboliczno - androgennych w medycynie, rozpoczęto ich stosowanie w różnych dyscyplinach sportu, przede wszystkim siłowych, w celu poprawienia uzyskiwanych wyników. Zastosowanie w kulturystyce, dla zwiększenia masy mięśniowej, ma swój początek w latach 50 - tych i 60 - tych. Od tej pory pojawiały się coraz to nowsze odmiany leków, z równoczesnym wycofywaniem z obrotu preparatów starszych. Nowym impulsem do prowadzenia badań naukowych nad tą grupą leków i nadzieją na wytwarzanie coraz to lepszych, pozbawionych działań ubocznych anabolików jest AIDS. W AIDS dochodzi nie tylko do utraty naturalnej odporności organizmu, ale także do znacznej i prowadzącej do kalectwa, utraty beztłuszczowej masy ciała ( głównie mięśni ). Najbliższe lata powinny przynieść nam nowe silnie, anabolicznie działające leki, pozbawione ubocznych działań androgennych.
-
- sterydy anaboliczne
- doping
-
(i 1 więcej)
Oznaczone tagami:
-
Meldonium - wszystko na jego temat Jakie jest podobieństwo pomiędzy tenisistką Marią Szarapową i superżołnierzem radzieckim z okresu zimnej wojny? Odpowiedź jest prosta, oboje przyjmowali Meldonium (Mildronate). Różnica polega z kolei na tym, że zgodnie ze słowami 69-letniego łotewskiego chemika, który wynalazł lek, tylko żołnierz był jego zamierzonym „produktem docelowym". lvar Kalvins, przewodniczący Rady Naukowej Łotewskiego Instytutu Syntezy Organicznej mówi, że rozpoczął pracę nad lekiem przeznaczonym do stosowania przez wojska radzieckie w Afganistanie. "Jeśli żołnierze mają pracować w górach, to istnieje niedobór tlenu. Sposobem ochrony jest zastosowanie Mildronate". l rzeczywiście, Mildronate to marka dla Meldonium z łotewskiej firmy Grendiks. W czasach ZSRR wysyłała ona tony Mildronate do armii radzieckiej, aby zapewnić rekrutom super wytrzymałość. Zażywający mieli zwiększoną wytrzymałość i przyswajalność tlenu, co pozwalało im nosić ciężkie plecaki po wysokogórskich pasmach i wyżynnych pustyniach podczas inwazji Związku Radzieckiego. lvar Kalvins był finalistą nagrody lnventor w 2015 roku (z ramienia Europejskiego Urzędu Patentowego) za prace nad lekiem. Wszystko dobrze, ale w styczniu Światowa Agencja Antydopingowa uznała że sportowcy nie powinni używać tego środka. Agencja zakazała go w świetle badania, gdzie 2,5 % sportowców miało pozytywny wynik testów na ten środek. Meldonium to stosunkowo bezpieczny i nietoksyczny lek, stosowany przez sportowców różnych dyscyplin sportowych ze względu na łagodne właściwości pobudzające. Aby zwiększyć wydajność treningów, sportowcy przyjmują dawki 1000-2000 mg na dobę w porcjach podzielonych, najlepiej przed treningiem. Meldonium jak wspomniałem został opracowany i sprzedawany przez firmę farmaceutyczną Łotwa Grindeks. Wykorzystywano go do leczenia pacjentów z dusznicą bolesną oraz zawałami mięśnia sercowego. Interesujące dla sportowców jest stwierdzenie, że konsekwentnie, długoterminowo i znacząco poprawia tolerancję wysiłku. Niektóre firmy farmaceutyczne wprowadziły go na rynek jednoznacznie jako lek „poprawiający moc i wytrzymałość". Środek ten jest również stosowany jako doping przez amatorów, sportowcy wykorzystują go jednak przez ponad 5 lat. Nie jest to jednak jedyny lek tego typu poprawiający wytrzymałość i tolerancję ciężkich treningów. Telmisartan, znany w handlują Mikardis, jest używany przez sportowców wytrzymałościowych jako alternatywa substancji zakazanych, takich jak AICAR i GW1516. Dzia na zasadzie podobnego mechanizmu jak one, zwiększając zdolności adaptacji organizmu do wysiłku poprzez podniesienie tempa spalania tłuszczu, obniżenie produkcji kwasu mlekowego oraz poprawę regeneracji potreningowej. Telmisartan to lek stosunkowo bezpieczny i nietoksyczny, ale jego rzeczywiste efekty polepszające wytrzymałość pozostają przedmiotem dyskusji. Lek jest stosowany klinicznie do leczeń osób z granicznym nadciśnieniem i wysokim ciśnieniem krwi. Należy do antagonistów receptora angiotensyny II (blokery receptora angitensyny, ARB). Ponieważ obniża ciśnienie krwi, sportowcy, którzy używają, muszą uważać na zbyt niskie ciśnienie krwi mogące powodować omdlenia. Czy możemy go wykorzystać w kulturystyce? Tak, w przypadku potrzeby utraty tkanki tłuszczowej, a szczególnie tłuszczu trzewnego lub do poprawy wytrzymałości. Sportowcy przyjmują 80-160 rr na dzień w dawkach podzielonych, ale dawka początkowa powinna wynosić tylko 40 mg na dzień, aby ocenić tolerancję na lek. Chociaż nie jest to wymagane, proponuję suplementację kwasem omega-3 (200-400 mg na dobę) i witaminą D (5000 IU na dobę. Ma to na celu ograniczenie lub wyeliminowanie minimalnych skutków ubocznych leku. Telmisartan nie powinien być stosowany w połączeniu z diuretykiem, dzięki czemu unikniemy znacznego odwodnień podczas kuracji. Należy także monitorować ciśnienie krwi. Zazwyczaj każde obniżenie ciśnienia krwi u stosujących SAA jest po prostu powrotem do zdrowego poziomu, mogą jednak istnieć wyjątki, powinno być to obserwowane. Przerwa w stosowaniu leku powinna wynosić minimalnie tyle czasu, ile był on używany. Dlaczego lek działa tak dobrze? Pokrótce, Telmisartan jest w farmakologicznej klasy blokerem receptora angiotensyny, ale ma duży wpływ na ekspresję genów, które są na ogół korzystne dla metabolizmu, wytrzymałości i budowy ciała. Wyniki mogą obejmować coraz większe poziomy PPAR-delta, GLUT4, UCP1, SIRT1, AMPK, HDL-fosforowe AMPK-a, hormonu lipazy, adiponektyny, leptyny, CRP, IL-1 i spalania kwasów tłuszczowych w mięśniach; zmniejszanie aldosteronu, TNFa, LDL, triglicerydów w surowicy, stanów zapalnych tkanki tłuszczowej, a dzięki stabilizacji stężenia glukozy we krwi zahamowana zostaje adipogeneza. Wszystkie te czynności mogą być pomocne w procesie utraty tłuszczu lub poprawy zdrowia. Aktywacja PPAR-delta może również spowodować podniesienie wytrzymałości mięśniowej poprzez zwiększanie potencjału oksydacyjnego włókien typu II. Kolejnym ciekawym specyfikiem jest Cytomel (T3) popularny wśród kulturystów ze względu na jego zdolność do szybkiego spalania tłuszczu i utratę masy ciała. Jednak jest też on używany w innych dyscyplinach sportu w celu zwiększenia wydajności, a także do tego, aby pomóc zawodnikom w sportach takich jak zapasy czy boks utrzymać się w swojej kategorii wagowej. Niektórzy sportowcy postrzegają jednak zwiększoną wydajność treningów jako efekt utraty wagi (organizm spala więcej kalorii, więc przekłada się to w ich mniemaniu na wzrost wydolności). Używana w tym celu dawka Cytomelu wynosi od 2 do 50 mcg dziennie. Lek stosowany jest zwykle 30-60 minut przed trę ningiem lub zawodami. Victor Conte, architekt niesławnego program projektowanych sterydów „Balco", uważa T3 za ważny element suk cesu swoich sportowców. Nagłówki mediów koncentrowały się na TH( ( "The Clear") i testosteronie w żelu ("śmietanka"), ale tak naprawdę zawodnicy stosowali inny lek o nazwie "Lekkość". Jest to kryptonin T3 liotyroniny, czyli Cytomelu. Niedawno Alberto Salazar, trener Nike sponsorowany przez Oregon Project, został oskarżony o wysyłanie swoich sportowców do lekarza znanego z diagnozowania sportowców wytrzymałościowych z niedoczynnością tarczycy i przepisywania im Cytomelu jako kuracji. Krytycy Salazara oskarżyli go o naginanie reguł tak by jego zawodnicy mogli korzystać z Cytomelu w celach zwiększających wydajność. Od 1 stycznia 2016 r. WADA będzie nadal zezwalać na stosowanie Telmisartanu i liotyroniny T3, ale karać każdego sportowca, który będzie mieć pozytywny wynik testów na Meldonium przez okres 4 lat. WADA twierdzi, że ani Telmisartan ani liotyronina nie poprawiają wyników sportowych. Mało prawdopodobne, że powstrzyma to sportowców przed dalszym eksperymentowaniem z tymi lekami.
-
CZY STERYDY USZKADZAJĄ MÓZG? Sportowcy stosują sterydy anaboliczne, aby zwiększyć masę mięśniową oraz siłę i zredukować tkankę tłuszczową. Sterydy wywierają również wpływ na układ rozrodczy, wątrobę, inne hormony, nerki, układ odpornościowy, skórę, serce, naczynia krwionośne oraz krew. Z przeglądu literatury przeprowadzonego przez naukowców z Uniwersytetu w Foggi we Włoszech wynika, że sterydy mogą działać szkodliwie na układ nerwowy. Badania na zwierzętach wykazały, że sterydy mogą wpływać na pracę neuroprzekaźników oraz powodować choroby neurodegeneracyjne. Wyniki badań przeprowadzonych na ludziach wskazują coś zgoła odmiennego. Ze wstępnych eksperymentów Gideona Ariela wynika, że sterydy anaboliczne poprawiają jakość połączeń nerwowo-mięśniowych. Badacze podkreślają, że sterydy mogą wywoływać uczucie niepokoju, rozdrażnienia, trudności z utrzymaniem kontroli oraz wahania nastrojów. Takie skutki przypisują uszkodzeniu mózgu, tym samym naciągając nieco fakty. Potrzeba o wiele więcej badań, żeby móc jednoznacznie stwierdzić, że sterydy anaboliczne wykazują szkodliwe działania na układ nerwowy. (Current Neuropharmacology, 13:132-145, 2015)
-
DŁUGOTERMINOWY WPŁYW STERYDÓW NA FIZJOLOGIĘ MIĘŚNI Sterydy anaboliczne wywołują długoterminowe zmiany w strukturze komórkowej mięśni, które utrzymują się nawet po zaprzestaniu ich przyjmowania. Podczas przerostu komórki mięśniowe wchłaniają do cytoplazmy (środowisko wewnętrzne komórki) komórki satelitarne. Czynniki wzrostu mięśnia powodują, że podczas treningu komórki satelitarne łączą się z obciążonymi bądź uszkodzonymi komórkami i pomagają w ich regeneracji i wzroście mięśnia. Stosowanie sterydów zwiększa tworzenie się komórek satelitarnych bardziej niż sam trening, a ich działanie utrzymuje się w mięśniach nawet po ich odstawieniu. Ci, którzy stosowali kiedyś sterydy, mają przewagę nad tymi, którzy nigdy ich nie używali, ponieważ mają więcej mięśniowych komórek satelitarnych, dzięki którym mają wyższy potencjał do zwiększenia swojej siły. Pozytywny wynik testu na obecność sterydów oznacza dla sportowca zawieszenie na dwa lata. Wydawca skandynawskiego magazynu „Medycyna i Nauka w Sporcie" zastanawia się, czy to wystarczająca kara. FDA SZCZEGÓŁOWO BADA LECZENIE TESTOSTERONEM Dwa ostatnie badania potwierdzające zwiększone ryzyko zawału serca i udaru mózgu u mężczyzn przyjmujących suplementy testosteronu, zainicjowały szczegółowe badania, które przeprowadziła podkomisja wyznaczona przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA). W samym 2013 roku zostało wystawionych prawie 2,3 miliona recept na testosteron. Ponad połowa z mężczyzn, którzy przyjmowali testosteron, przyjmowała również leki pobudzające układ sercowo-naczyniowy, na krzepnięcie krwi, na wysokie ciśnienie, wysoki cholesterol i bóle w klatce piersiowej. Interakcja testosteronu z tymi lekami nie jest dobrze znana. Komisja zasugerowała, żeby informacja o zwiększonym ryzyku chorób układu sercowo-naczyniowego została dodana do opisu leku. Komisja zapowiedziała również przeprowadzenie kolejnych badań w celu oszacowania ryzyka suplementacji testosteronu na układ sercowo-naczyniowy u dojrzałych mężczyzn. TESTOSTERON CHRONI PRZED SARKOPENIĄ. Sarkopenia to związana z wiekiem utrata masy mięśni i ich funkcji. Mężczyźni tracą około 20% masy mięśniowej pomiędzy czterdziesty a sześćdziesiątym rokiem życia. Po sześćdziesiątce masa mięśniowa i siła zmniejsza się szybciej. Sarkopenia zwiększa ryzyko upadków, złamań, osłabień, niepełnosprawności, a nawet śmierci. Naukowcy z Santiago, Chile, doszli do wniosku, że sarkopenia jest złożonym problemem i że zapobieganie jej wymaga połączenia ćwiczeń, prawidłowego odżywiania i suplementów testosteronu.
-
- testosteron
- doping
-
(i 1 więcej)
Oznaczone tagami:
-
PROHORMONY ZOSTAŁY ZAKAZANE Jeśli chciałbyś przeczytać szczegółowe zestawienie najważniejszych informacji zawartych w ustawie o designer steroids z 2014 roku to skupię się raczej na dobrych i złych stronach DASCA i podzielę się kilkoma swoimi ogólnymi obserwacjami. ZALETY: Zdaniem osób, które stoją za DASCA, ustawa ta chroni konsumentów przed niebezpiecznymi substancjami. Mimo że dwudziestu pięciu zabronionych syntetycznych sterydów, tzw. designer steroids, które zniknęły z półek za sprawą DASCA, i tak nigdy nie wypuszczono na rynek jako suplementów diety, a amerykańska Agencja Żywności i Leków już dawno wprowadziła przepisy regulujące korzystanie z takich środków, to wielu kupujących i tak nie udało się odstraszyć. Na mocy ustawy Agencja Żywności i Leków uzyskała jeszcze więcej uprawnień, a sprzedaż sterydów stała się jeszcze bardziej ryzykowna. Ustawa zabrania również zapalonym chemikom dokonywania nawet najmniejszych modyfikacji wszystkich sterydów umieszczonych na liście. Im mniej takich sterydów znajdzie się na rynku, tym mniejsza szansa, że trafią w ręce nastolatków, którzy kupują je w Internecie. A Amerykańska Agencja Antydopingowa, która wywierała na Kongresie duży nacisk w sprawie zatwierdzenia DASCA, najprawdopodobniej odnotuje mniej pozytywnych wyników testów antydopingowych. WADY: DASCA nie nakłada zakazów jedynie na sprzedawców i w dużym stopniu opiera się na Ustawie o substancjach kontrolowanych. To znaczy, że na celowniku znaleźli się nie tylko sprzedający, ale również kupujący. Klienci, którzy kupowali takie produkty, wypuszczone na rynek jako legalne, w sklepach ze zdrową żywnością przed wejściem ustawy w życie i mają je w domu, teraz stali się przestępcami. Prawo nie przewiduje żadnego okresu przejściowego, dlatego od 18 grudnia każda osoba, która ma chociaż jedną tabletkę, może zostać aresztowana i oskarżona o posiadanie nielegalnych substancji. Robienie z klientów przestępców z dnia na dzień to dość kontrowersyjny sposób na ich „ochronę". W ustawie jak na razie nie ma zapisu, który nakazywałby konsumentom i sprzedawcom utylizacji posiadanych zapasów (jeśli chcesz poznać najnowsze informacje, śledź stronę steroidlaw.com). PRAWDA: Z przepisami, nawet tymi najbardziej przemyślanymi, sprawa wygląda tak, że diabeł tkwi w szczegółach. Piszesz, że nie lubisz czytać długich tekstów, które nie mają z tobą nic wspólnego. Rozumiem to. Wszyscy mamy rachunki do opłacenia, dzieci, terminy w pracy i tak dalej. Nic dziwnego, że nie skupiamy się na najmniejszych podpunktach ustaw, które na pierwszy rzut oka nas nie dotyczą. Ale dzięki temu ustawa zostaje zatwierdzona, mimo że większość ludzi nic o niej nie wie. Część znajduje czas na przejrzenie hasłowych streszczeń, które często przygotowywane są przez samych zainteresowanych, polityków lub media, mających w tym swoje interesy. Takie hasła każdy z nas ocenia przez pryzmat własnych doświadczeń i przekonań. Osoby będące zwolennikami prawa staną murem za ustawą, której celem jest usunięcie nielegalnych substancji udających suplementy z ulic i rąk dzieci. Dla skrajnych liberałów te same hasła będą znaczyły tylko tyle, że rząd przekracza swoje kompetencje, wchodzi z buciorami w życie swoich obywateli i niepotrzebnie ogranicza wybór dorosłym ludziom, a w tym przypadku - „ratuje" Amerykanów, przyzwalając na ściganie ich jak za przestępstwa federalne. Ich zdaniem nawet aresztowanie kogoś, kto używa takich środków, jest absurdem. Jakiś czas temu rozmawiałem o robieniu z ludzi przestępców z agentką federalną, która zajmowała się środkami dostępnymi na rynku suplementów diety. Gdy zapytałem ją o designer steroids, odpowiedziała, że kupujący „powinni bardziej martwić się o to, co się dzieje z ich organizmem, gdy pakują w siebie tę truciznę, niż o to, że zapukam do ich drzwi". Bez względu na to, czy agentka ma rację, zarówno jej odpowiedź, jak i wiele innych czynników sugeruje, że rząd może wziąć się za ostre kontrole rynku suplementów dla sportowców. Wydaje mi się, że binarne myślenie, że prawo, rzeczy lub ludzie są albo „dobre", albo „złe", jest zbyt dużym uproszczeniem. Niewiele rzeczy jest wyraźnie czarnych albo białych. Takie podejście nie uwzględnia niuansów i szczegółów. Co gorsza, wielu ludzi, gdy podejmie decyzję, nie jest już w stanie jej zmienić, bez względu na to, jakie nowe fakty się pojawią. Nie da się wczuć w czyjś punkt widzenia. Problemem jest nie tylko sprawa ze sterydami, ale właśnie to radykalne podejście, które jest główną przyczyną burzliwych debat we współczesnej amerykańskiej polityce.
-
- prohormony
- pro hormony
-
(i 2 więcej)
Oznaczone tagami:
-
Pytanie: Obecnie robię zastrzyki z 600 rng Deki (3 cm3 po 200 mg/ml). Do tej pory robi-'=m strzały w pośladki, ale o wiele bardziej pasuje mi robienie zastrzyków w barki. Czy w to miejsce można wstrzykiwać taką ilość środka? Czy Deca się wchłonie? Odpowiedź: Odpowiedź na twoje pytania Drzmi „tak" i „nie". Tak, można wstrzyknąć w bark 3 cm3 sterydu na bazie oleju. Ciało .chłonie lek. Oczywiście, jest to dawka znacznie przekraczająca normy iniekcji w mięsień ramienny, więc musiałbym tu odpowiedzieć „nie". W medycznych zaleceniach dotyczących iniekcji w to miejsce przestrzega się przed wykonywaniem zastrzyków o objętości większej niż 2 ml i nie można ich robić częściej niż raz w tygodniu w to samo miejsce. Lekceważenie powyższych wytycznych w przypadku iniekcji w małe grupy mięśniowe jest błędem, który może skutkować zwiększonym ryzykiem wystąpienia bólu i kontuzji. Rzadko, ale jednak, w wyniku iniekcji oleju może dojść do mikrozatoru płucnego. Duża dawka oleju pod wysokim ciśnieniem przedostaje się do układu limfa-tycznego lub naczyń krwionośnych, wywołując poważne skutki: od gwałtownego ataku kaszlu, problemów z oddychaniem, zawrotów głowy do osłabienia rąk i nóg, a nawet omdlenia. Trzeba przy tym zauważyć, że ryzyko to nie dotyczy wyłącznie zastrzyków w bark, podobne powikłania mogą wystąpić przy iniekcji w dowolną grupę mięśniową. Ogólnie przyjmuje się, że Iniekcje większych dawek leku powinno się wykonywać w pośladki lub uda. Oczywiście należy pamiętać, że wykonywanie każdej iniekcji obarczone jest pewnym ryzykiem. źródło: Muscular Development
-
- injekcja bark
- ile można wbić w bark
-
(i 2 więcej)
Oznaczone tagami:
-
Wbrew pozorom, lekarze i naukowcy często inspirują się medycyną ludową, czerpią wiedzę z doświadczeń różnych kultur i plemion oraz wykorzystują „odkrycia" poczynione przez laików dotkniętych jakimś konkretnym schorzeniem. W ten sposób opracowano wiele niezwykle skutecznych terapii, co świetnie ukazuje między innymi film „Olej Lorenza" z 1992 roku. W katalogu „Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób" ICD-9/10 (wersja dziewiąta lub dziesiąta) co prawda nie wyszczególniono tak częstych u kulturystów dolegliwości jak „niedobór wierzchołków bicepsów" czy „siadopenia" [naśladujące język medycyny nazwy są wymyślone przez autora, oznaczają zbyt płaskie bicepsy oraz przez analogię do sarkopenii - słabe wyniki w przysiadach ze sztangą. Przyp. red. M .O.]. Są to „schorzenia" wynikające z naszych własnych zaniedbań, a nie faktyczne zaburzenia zdrowia. Medycyna bardzo wspomaga kulturystykę, na przykład poprzez zaangażowanie w prace badawcze nad środkami takimi jak leczenie niedoboru testosteronu. Użytkownicy SAAtez przysłużyli się nauce - opracowane przez nich metodą prób i błędów schematy stosowania androgenów dostarczyły naukowcom danych empirycznych, które były przydatne w opracowaniu terapii leczenia niedoboru testosteronu. Mowa o tzw, hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), jaką stosuje się w przypadku obniżonego poziomu testosteronu spowodowanego procesami starzenia lub niedoborów związanych z funkcjonowaniem osi podwzgórze-przysadka. W proces starzenia zaangażowane są wszystkie narządy i układy ludzkiego organizmu, miedzy innymi układ endokrynologiczny (hormonalny). Postępujące z wiekiem zmiany w czynności narządów wydzielania wewnętrznego powodują pogorszenie ogólnego stanu zdrowia i często prowadzą do przewlekłych stanów chorobowych, takich jak otyłość, zespół metaboliczny, choroby układu krążenia, by wymię-nić tylko kilka z nich. Szukając rozwiązania, naukowcy podjęli próby określenia czynników ryzyka chorób towarzyszących starzeniu, które jak już powiedziano, jest procesem niezwykle złożonym, wieloczynni-kowym i długoletnim. Jednym z kierunków prowadzonych badań było zwrócenie uwagi na obniżającą się z wiekiem produkcję androgenów. Koncentrując się na stężeniu testosteronu we krwi, badacze zauważyli, że spadek poziomu tego hormonu jest ściśle powiązany z pogorszeniem jakości życia mężczyzn oraz występowaniem wielu schorzeń takich jak na przykład cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia, zespół metaboliczny, zaburzenia wzwodu prącia i innymi niepokojącymi symptomami. W wyniku intensywnych prac badawczych ustalono, że spowodowany wiekiem niedobór testosteronu i związane z nim objawy, tzw. zespół niedoboru testosteronu (TDS, ang. Testosterone Deficiency Syndrome), należy rozpoznawać i leczyć. Stwierdzenia te były dużyrn krokiem naprzód, wziąwszy pod uwagę oficjalne stanowisko American Medical Association z lat 40. i 50. ubiegłego stulecia, zgodnie z którym mężczyźni powinni po prostu się starzeć i umierać, ponieważ społeczeństwo nie potrzebuje starców ze stabilną erekcją i popędem płciowym nastolatka. Niedobór testosteronu Niektóre kierunki tych prac badawczych okazały się nie do końca słuszne. Jednym z wyzwań, jakie stanęły przed środowiskiem naukowo-medycznym, było opracowanie metod leczenia mężczyzn, u których poziom testosteronu oscyluje w dolnych granicach normy, ale jednocześnie obserwuje się u nich objawy typowe dla niedoboru tego hormonu. Na użytek tego artykułu możemy wprowadzić określenie takiego stanu jako „niedostatek" testosteronu, posłużymy się w tym celu analogią do witaminy D3, której niewystarczająca ilość jest zapowiedzią całkowitego jej deficytu. Dolna granica normy w przypadku testosteronu wynosi 280-350 ng/dl, zależnie od tego, jakimi wytycznymi kieruje się lekarz. Pamiętajmy jednak, że badanie krwi wykonywane jest rano, gdy poziom naturalnego testosteronu jest najwyższy. To trochę tak, jakby oceniać czyjąś zdolność kredytową chwilę przed zaciągnięciem sporej pożyczki, przekroczeniem limitów na wszystkich kartach i odejściem z pracy. Lekarzom doradza się, by w przypadku stwierdzenia niskiego poziomu testosteronu zlecili drugie badanie. To tak, jakby sprzedawca samochodów próbował załatwić ci kredyt w drugiej firmie, po tym jak pierwsza odrzuciła twoje podanie. Co więc zrobić z mężczyznami, u których stężenie testosteronu całkowitego (nieważne, że w przypadku ustalania niedoboru lepszym markerem byłby poziom testosteronu wolnego) jest bliskie dolnej granicy normy, ale jej nie przekracza? Na przykład: stwierdzono, że stężenie testosteronu wynosi 360 ng/dl czy nawet 400 ng/dl w drugim badaniu. Czy to oznacza, że temu mężczyźnie nie grożą schorzenia związane z zespołem niedoboru testosteronu? Musimy pamiętać, że górny zakres normy wynosi 980-1100 ng/dl, zależnie od technologii stosowanej w danyrn laboratorium. Średnia wartość testosteronu całkowitego u młodych, zdrowych, szczupłych mężczyzn wynosi 710 ng/dl. Może więc dojść do sytuacji, w której stężenie równe połowie średniej wartości przeciętnego poziomu (zgodnie z podaną wyżej wartością byłoby to 355 ng/dl) zostanie uznane za prawidłowe, a mężczyzna z takim stężeniem testosteronu będzie odesłany jako zdrowy. Jeśli można ufać modelom statystycznym, taka wartość testosteronu plasuje go wśród 2,5% mężczyzn z najniższym poziomem „teścia". Są to tzw. pacjenci z niskimi, ale prawidłowymi (granicznymi) stężeniami testosteronu. W tym miejscu można zapytać, dlaczego niemal nikt nie kwestionuje wartości uznawanych za normę? Co ciekawe, u starszych mężczyzn z zaburzeniami funkcji osi podwzgórze-przysadka, które są spowodowane niewydolnością komórek Leydiga lub chorobami metabolicznymi, po rozpoczęciu stosownej kuracji testosteron wraca do poziomu 450-550 ng/dl lub nawet wyższego. Taki poziom testosteronu całkowitego oznacza już lepszą tolerancję glukozy oraz poprawę innych metabolicznych markerów, jakie bierze się pod uwagę w przypadku niedoboru hormonów. Większość lekarzy dość jednoznacznie postrzega prośby o przepisanie testosteronu - najczęściej jest to objaw próżności, chęć poprawy sprawności seksualnej lub niecny zamiar nielegalnego wspomagania wyników sportowych. Wielu z nich opiera swe rozpoznanie na sensacyjnych historiach z gazet, najczęściej dotyczących dopingu w sporcie, przy czym ignorowany jest też wpływ mediów na artykuły stricte naukowe, mirno że niewątpliwie wpływ taki istnieje. Niektórzy lekarze na szczęście starają się pomagać pacjentom, u których stężenie testosteronu mieści się w dolnych granicach normy. Akceptowalnymi środkami stały się leki zawierające cytrynian klomifenu (25-50 mg/dziennie) i hCG (300-500 IU co drugi dzień), głównie ze względu na to, że środki te w podobnych dawkach były już stosowane od dawna w celu leczenia niepłodności u kobiet. Mężczyźni z obniżoną płodnością leczeni są w podobny sposób. Inhibitory aromatazy Stosowane przez kulturystów inhibitory aromatazy nie miały już tak prostej drogi do akceptacji środowiska lekarskiego, ponieważ opracowano je do leczenia nowotworów piersi, a nie bezpłodności. Dopiero niedawno okazało się, że mogą skutecznie wspomagać płodność na przykład u kobiet cierpiących na zespół jajników policystycznych (PCOS). Najczęściej stosowanymi lekami tej klasy są Arimidex (ana-strozol), Femara (letrozol) i Aromasin (eksemestan). Jednym z pierwszych leków tej klasy był Cytadren (arninoglutetymid), który działa w sposób bardzo niespecyficzny i niesie ze sobą ryzyko wystąpienia poważnych, a nawet zagrażających życiu skutków ubocznych, ale obecniejestjuż rzadko przepisywany. Bardzo ciekawe badanie na temat stosowania inhibitorów aromatazy u mężczyzn z granicznym poziomem testosteronu zostało niedawno opublikowane w „Sexual Medicine Reviews". Co prawda autorzy we wprowadzeniu do raportu wspominają o powiązaniach terapii zastępczej testosteronem ze schorzeniami układu krążenia i chorobami prostaty, co jest dość wątpliwe i nieudowodnione naukowo, ale poza tym jest to bardzo rzetelna praca badawcza. W artykule opisano kluczową rolę estrogenów w prawidłowym rozwoju i funkcjonowaniu organizmu mężczyzny. Badacze skoncentrowali się głównie estra-diolu, który w wyniku reakcji testosteronu z zespołem enzymów aromatazy staje się jednym z najpotężniejszych estrogenów, Aromatyzacja to wielofazowy proces konwersji, a nie prosta chemiczna reakcja. Wbrew powszechnej opinii, estradiol jest mocno powiązany na przykład z libido, erekcją, zdrowiem kości i rozwojem mięśni u mężczyzn. Znamy rzadkie przypadki mężczyzn z genetycznym niedoborem aromatazy, których stan opisywany jest jako „eunu-choidalny". Przypomnijmy, że eunuch to inaczej kastrat. Eunuchowle byli służącymi i niewolnikami, których w dzieciństwie wykastrowano, by zapewnić sobie ich uległość. Mężczyźni z niedoborem aromatazy są wysocy, co wynika z opóźnionego zamykania kości, zwykle niskiej gęstości - w grupie tej osteoporozę diagnozuje się już w bardzo młodym wieku. Poza tyrn rozpoznaje się u nich wiele syndromów przypisywanych do zespołu metabolicznego, spośród których najczęściej występują: otyłość, podwyższony poziom cholesterolu i insulino-oporność. Rola estrogenów Rozwój cech płciowych (między innymi prącia) oraz ogólnie - dojrzewanie seksualne u mężczyzn z eunuchoidalną budową ciała przebiega normalnie, ale często spotyka się przypadki powiększonych jąder, co wiąże się z tym, że podwyższony poziom hormonów przysadki utrzymuje je w stanie permanentnej stymulacji. Literatura naukowa opisuje przypadek mężczyzny dotkniętego tym schorzeniem, u którego poziom testosteronu wynosił 2015 ng/dl (czyli dwukrotnie powyżej normy), podczas gdy suma stężeń estradiolu i estronu wynosiła 7 pg/ml (prawidłowy zakres samego estradiolu to 10-40 pg/ml, choć już '5 ng/ml uznaje się za wartość granicznie niską). Estron to słabszy estrogen powstający w wyniku konwersji androstendionu, androgenu produkowanego przez nadnercza. Jaki płynie stąd wniosek? Mimo stężenia testosteronu jak u niejednego kulturysty, ekstremalnie niski poziom estrogenów sprawiał, że mężczyzna ten nie był potężnym, umięśnionym i dociętym facetem z czterogodzinnymi erekcjami. W porównaniu do „zwykłego" mężczyzny z podwyższonym (ale w granicach normy) estrogenem i niskim stężeniem testosteronu, osoby z ekstremalnie niskim poziomem estrogenów są raczej słabe i bardziej chorowite. Jasne jest więc, że estrogeny odgrywają, ważną rolę w procesach metabolicznych i zdrowiu mężczyzny. Wspomniane badanie robi wielkie wrażenie i jest szczegółowo omówione, więc zagadnienia związane ze stosowaniem inhibitorów aromatazy u dorosłych mężczyzn można podsumować, przytaczając jego najważniejsze punkty. Autorzy skoncentrowali się na współczynniku testosteron/estradiol (T/E2), który jest markerem równowagi pomiędzy androgenami a estrogenami. Współczynnik T/E2 jest lepszym wyznacznikiem określenia stanu pacjenta niż poziom testosteronu całkowitego lub estradiolu, co można łatwo potwierdzić, przyglądając się wartościom uznanym za prawidłowe. Naukowcy zajmujący się kwestiami płodności ustalili, że u zdrowych mężczyzn średni współczynnik T/E2 wynosi ~14, podczas gdy u mężczyzn z obniżoną płodnością zaledwie "7. Co ciekawe, badanie przeprowadzone na mężczyznach z niedoborem testosteronu leczonych przy pomocy klomifenu wykazało wzrost poziomu całkowitego testosteronu z ™250 ng/dl do 610 ng/dl oraz wzrost współczynnika T/E2 z 8,7 do 14,2. Współczynnik testosteron/estradiol ulega podwyższeniu także w wyniku przyjmowania inhibitorów aromatazy, co potwierdziło badanie przeprowadzone z udziałem mężczyzn z niskim poziomem testosteronu. W przypadku inhibitorów aromatazy mechanizm tej zmiany jest odwrotny: wzrost współczynnika T/E2 nie wynika z większej produkcji testosteronu, jak było w przypadku przyjmowania klomifenu, ale jest efektem obniżenia produkcji estradiolu o 40-50%. Ograniczenie aktywności enzymatycznej w połączeniu z relatywnie niskim stężeniem testosteronu pozwoliły osiągnąć wzrost współczynnika T/E2 do wartości ponad 30. Poziom estradiolu w krwi osiągnął ledwo akceptowalną wartość ™15 pg/ml. Musimy jednak pamiętać, że badanie to dotyczyło mężczyzn z niskim poziomem testosteronu. Pamiętajcie też, że testosteron jest prekursorem estrogenów, a więcjego niskie stężenie oznacza, że mniejsza będzie również skala aromatazy. Podawanie inhibitorów aromatazy mężczyznom zdrowym doprowadziło do 50-procentowego spadku poziomu estradiolu, co sprawiało, że współczynnik T/E2 wzrósł z 17 do 75. Stężenie estradiolu podczas stosowania inhibitorów aromatazy ledwo mieści się w dolnych granicach normy, co potwierdzają liczne badania. Zmiany współczynnika testosteron/estradiol Środowiska zajmujące się kwestią niedoboru testosteronu u mężczyzn nadal oczekują na wiarygodne badania, które pozwoliłyby ustalić, jaka jest relatywna zmiana współczynnika T/E2 u mężczyzn poddanych hormonalnej terapii zastępczej lub przyjmujących sterydy anaboliczno-androgenne. Jest to bardzo istotne zagadnienie, gdyż przyjmowanie testosteronu z zewnątrz ogranicza syntezę naturalnego testosteronu w komórkach Leydiga. Często pomija się fakt, że komórki te produkują też około 20% estrogenów krążących w organizmie mężczyzny. Pozostała część powstaje w innych komórkach, głównie w komórkach tłuszczowych. Stężenie testosteronu w komórkach Leydiga jest 600 razy wyższe niż we krwi, więc są one dość odporne na działanie inhibitorów aromatazy, ale pod warunkiem, że ich funkcje nie zostaną zaburzone przez przyjmowanie testosteronu z zewnątrz. Innymi słowy, jeśli komórki Leydiga pracują normalnie, zawierają tyle testosteronu, że inhibitory aromatazy nie mają na nie wpływu. Jeśli jednak aktywność komórek Leydiga ulegnie ograniczeniu przez suplementację testosteronem, upośledzona zostaje też produkcja estradiolu, co oznacza, że osoby poddane hormonalnej terapii zastępczej oraz nadużywające SAA są bardziej narażone na niedostatek/ niedobór estradiolu. U kulturystów utrzymujących niski procent tkanki tłuszczowej zjawisko to jeszcze się nasila. Wzrost poziomu testosteronu obserwowany podczas stosowania inhibitorów aromatazy przez osoby, które nie przyjmują sterydów wynika ze znacznego obniżenia poziomu estradiolu w podwzgórzu. Rezultaty badań na zwierzętach wydawały się świadczyć o tym, że aromataza w mózgu lokalnie (w podwzgórzu) konwertuje testosteron do estradiolu, ale najnowsze prace naukowe zdają się sugerować, że to poziom estradiolu w krwiobiegu ogranicza aktywność podwzgórza. Pamiętajmy, że podwzgórze w interesującej nas kwestii działa jak termostat przy piecu: wysyła sygnały do przysadki, każąc jej pobudzać lub uspokajać aktywność komórek Leydiga. Obniżony poziom estradiolu przekłada się na zwiększenie ilości pulsów pozytywnych z gruczołu przysadki do komórek Leydiga, a także na wyższy poziom szczytowy tej sygnalizacji. Efektem jest wzrost orodukcji testosteronu. Androgeniczny metabolit testosteronu, DHT, 7ia stosunkowo niewielki wpływ na podwzgórze i przysadkę. Według naukowców działanie estradiolu na oś regulacyjną HPTA jest około 200 razy silniejsze. Niewielkie ryzyko Wyniki badań na mężczyznach o obniżonej płodności lub dotkniętych ginekomastią wykazały, że blokowanie aromatazy można uznać za umiarkowanie bezpieczne ze względu na dość niskie ryzyko wystąpienia efektów ubocznych. Leki te w dawkach stosowanych zwykle przez kulturystów (anastrozol 1 mg dziennie, tetrazol 2,5 mg dziennie) nie wykazały żadnych znaczących działań niepożądanych. Najważniejszym z zaobserwowanych skutków ubocznych był niekorzystny ,vpływ inhibitorów aromatazy na gęstość kości, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu, poza tym zanotowano też łagodny wzrost poziomu enzymów wątrobowych oraz obniżenie libido. Estradiol dogrywa niezwykle ważną rolę przy budowaniu silnych, gęstych kości, ale wśród naukowców panuje zgoda, że pogorszenie stanu zdrowia kości ood wpływem inhibitorów aromatazy jest u mężczyzn nieznaczne. Niektórzy twierdzą też, że stosowana jednocześnie hormonalna terapia zastępcza lub przyjmowanie dużych ilości sterydów w połączeniu z wykonywaniem intensywnych ćwiczeń siłowych mogą stanowić pewną ochronę przed utratą gęstości kości. Inhibitory aromatazy stosuje się też u mężczyzn z ginekomastią (o ile nie jest ona wywołana przez antyandrogenne leki zwalczające nowotwory prostaty), u mężczyzn z niskim poziomem testosteronu i hormonu luteinizującego, w tym u osób otyłych oraz u osób z zaburzeniami płodności. Inhibitory aromatazy podaje się także niskim dzieciom, by wydłużyć okres wzrostu ich kości. Terapia ta przynosi nadspodziewane sukcesy. Jeśli chodzi o przyjmowanie inhibitorów aromatazy podczas terapii zastępczej testosteronem lub w okresie stosowania sterydów, można się spotkać z opiniami, jakoby środki te miały zdolność wydłużać czas działania długofalowych form testosteronu (implanty, estry), mówi się także o obniżeniu ryzyka wystąpienia ginekomastii, choć cykle z bardzo wysokimi dawkami, zwłaszcza nandrolonu, mogą prowadzić do uwrażliwienia sutków na ból lub powodować przyrost rnasy tłusz-:zowej w tym miejscu, nawet minio stosowania inhibitorów aromatazy. W przypadku stosowania sterydów silnie aromatyzujących, inhibitory doprawiają skład ciała. Inhibitory aromatazy, zwłaszcza anastrozol lub letrozol, wydają się być relatywnie bezpiecznymi środkami w leczeniu pacjentów z granicznie niskim lub zbyt niskim poziomem testosteronu. Dotyczy przede wszystkim przypadków, gdy przyczyną obniżonego stężenia testosteronu jest zaburzone działanie podwzgórza lub przysadki, Drocesy starzenia lub otyłość. Mężczyźni przyjmujący testosteron lub nadużywający sterydy anaboliczno-androgenne mogą przy pomocy nhibitorów aromatazy ograniczyć ryzyko wystąpienia niektórych efektów ubocznych aktywności estrogenów (ginekomastią), ale nie oez dodatkowego ryzyka wynikającego ze stosowania samych inhi-oitorów. Działania niepożądane związane z przyjmowaniem inhibitorów aromatazy są uznawane za stosunkowo łagodne i zanikają, gdy Doziom estradioiu wróci do normy. Podobnie jak w przypadku innych leków, inhibitory aromatazy powinny być stosowane tylko pod kontrolą lekarza. Bibliografia 1. Bhasin S., Cunningham G.R., et al., Testosterone therapy in men witn androgen deflciency syndromes: on Endocrine Sodety clinicol practi-ce guidei/ne. J Clin Endocrinol Metab 2010, 95:2536-59. 2. Bhasin S., Pendno M., et a!., Reference ranges for testosterone In men generated using !iquid chromatography tandem mass spectro-metry in a community-based sample ofhealthy nonobese young men in the Framingham Heart Study and appiied to three geogrophically distinct cohorts. J Clin Endocrinol Metab 2011, 96:2430-9. 3. Coviello A.D., Motsumoto A.M., et al., Low-dose human chorionic gonadotropin maintains intratesticulor testosterone in norma! men with testosterone-induced gonadotropin suppression. J Clin Endocrinol Metab 2005, 90:2595-602. 4. Da Roś C.T., Averbeck M.A., Twenty-five milligrams ofclomiphene citrote presents positive effect on treatment of małe testosterone defidency - a prospective study. Int Brąz J Uroi 2012, 38:512-8. 5. Gregoriou O., Bokas P., et a/., Changes in hormonal profile and semina! porameters with use ofaromatase inhibitors in management ofinfertiie men with Iow testosterone to estradiol raf/os. Fertil Steril 2012, 98: 48-51. 6. Hackett G„ Cole N., et a!., The response to testosterone undecano-ote in men with type 2 diabetes is dependent on achieving threshold serum levels (the BLAST study). Int J Clin Prąci 2014, 68:203-15. 7. Legro R.S., Brzyski R.G., et ai, Letrozole versus Clomiphene for infertiiity in the polycystic ovary syndrome. N Engll Med 2014, 371: 119-129. 8. Morishima A., Grumbach M.M., et ai, Aromatase defidency in małe and female sibiings coused by o novel mutation ond the physiolo-gical role of estrogens. J Clin Endocrinol Metab 1995, 80:3689-98. 9. Pavlovich C.P., King P., et ai, Evidence ofa treatabie endocrino-pathy In infertile men. J Uroi 2001, 165:837-41. 10. Raven G., de Jong F.H., et al., In men, peripheral estradiol !evels directiy reflect the action of estrogens at the hypothaiamo-pituitary level to inhibit gonadotropin secretion. J Clin Endocrinol Metab 2006, 91: 3324-8. 11. Rhoden E.L., MorgentalerA., Treatment of testosterone-induced gynecomastia with the aromatase inhibitor, anastrozole. Int J Impot Res 2004, 16: 95-7. 12. Rochira V., ZirilliL., eta!., Hypothaiamic-pituitary-gonadaloxis in two men with aromatase defidency: evidence that circulating estrogens arę required at the hypothalamic level for the integrity of gonadotropin negative feedback. Eur J Endocrinol 2006, 155: 513-22. 13. Saez J.M., Morera A.M., et al., Adrenal and testicular contribution to plasma oestrogens. J Endocrinol 1972, 55:41-9, 14. Schlegel P.N., Aromatase inhibitors for matę infertiiity. Fertil Steril 2012,98:1359-62. 15. Shabsigh A., Kang Y., et ai., Clomiphene citrate effects on testo-sterone/estrogen rat/o in małe hypogonadisrn. J Sex Med 2005, 2: 716-21. 16. Stephens S.M., Polotsky A.J., Big enough for an aromatase inhibitor? How adiposity affects małe fertility. Semin Reprod Med 2013, 31:251-7. 17. Tan R.B.W., GuayA.T., et al., Cllnical use ofaromatase inhibitors in adultmaies. Sex Med Rev 2014, 2: 79-90. 18. T'Sjoen G.G., Giagulll V.A., et al., Comparative assessment in young and elderlymen ofthe gonadotropin response to aromatase inhibition. J Clin Endocrinol Metob 2005, 90:5717-22.
-
- inhibitory aromatazy
- niedobór testosteronu
-
(i 3 więcej)
Oznaczone tagami: